Obesidad: Enfermedad Crónica, Tratamiento Médico y Cirugía Bariátrica

La obesidad es una enfermedad crónica, progresiva y recidivante, definida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una acumulación anormal o excesiva de grasa corporal que perjudica la salud. México enfrenta una epidemia alarmante: según la ENSANUT, el 36% de los adultos presenta obesidad y el 75% tiene sobrepeso u obesidad combinados, cifras que lo posicionan entre los países con mayor prevalencia a nivel mundial.

Definición y Clasificación

El índice de masa corporal (IMC) sigue siendo la herramienta de tamizaje más utilizada:

• Sobrepeso: IMC 25.0-29.9 kg/m²
• Obesidad grado I: IMC 30.0-34.9 kg/m²
• Obesidad grado II: IMC 35.0-39.9 kg/m²
• Obesidad grado III (mórbida): IMC ≥ 40.0 kg/m²

Sin embargo, el IMC tiene limitaciones: no distingue masa grasa de masa magra ni evalúa distribución de la adiposidad. El perímetro de cintura (≥ 90 cm en hombres mexicanos, ≥ 80 cm en mujeres) es un indicador complementario de obesidad visceral con mayor correlación con riesgo cardiometabólico. La AACE (American Association of Clinical Endocrinology) ha propuesto un sistema de estadificación basado en complicaciones (ABCD: Adiposity-Based Chronic Disease).

Fisiopatología: Regulación del Peso Corporal

Señales Homeostáticas

El peso corporal está regulado por un sistema complejo de señales hormonales que comunican el estado energético periférico al sistema nervioso central, particularmente al núcleo arcuato del hipotálamo:

• Leptina: Hormona secretada por el adipocito en proporción a la masa grasa. Actúa sobre neuronas POMC/CART (anorexigénicas) y NPY/AgRP (orexigénicas) en el hipotálamo. En obesidad existe resistencia a la leptina a pesar de niveles circulantes elevados.
• Grelina: Hormona orexigénica secretada por el estómago. Aumenta antes de las comidas y disminuye postprandialmente. Estimula neuronas NPY/AgRP.
• Insulina: Además de su función metabólica, actúa como señal de adiposidad a largo plazo en el SNC.
• GLP-1 y GIP: Incretinas intestinales que, además de su efecto insulinotrópico, promueven saciedad central.

Tejido Adiposo como Órgano Endocrino

El tejido adiposo visceral no es un depósito inerte; es un órgano endocrino activo que secreta adipocinas:

• Proinflamatorias: TNF-α, IL-6, resistina, MCP-1 → inflamación crónica de bajo grado sistémica.
• Antiinflamatorias: Adiponectina (disminuida en obesidad) → sensibiliza a la insulina, es antiaterogénica.

Esta inflamación crónica subclínica es el nexo entre obesidad y sus complicaciones metabólicas.

Concepto de Set Point

El organismo defiende un "punto de ajuste" de peso corporal. Tras la pérdida de peso, se activan mecanismos compensatorios: aumento de grelina, disminución de leptina, reducción del gasto energético en reposo (termogénesis adaptativa), lo que favorece la recuperación del peso. Esto explica la naturaleza recidivante de la obesidad y la necesidad de tratamiento a largo plazo.

Comorbilidades

La obesidad es factor de riesgo para múltiples patologías:

• Metabólicas: DM2, dislipidemia, síndrome metabólico, hiperuricemia/gota.
• Cardiovasculares: hipertensión arterial, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas.
• Respiratorias: Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS), síndrome de obesidad-hipoventilación.
• Hepáticas: Enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (hígado graso/MASH).
• Musculoesqueléticas: Osteoartrosis de rodillas y cadera.
• Oncológicas: Cáncer de mama posmenopáusico, endometrio, colon, riñón, esófago, páncreas.
• Psiquiátricas: Depresión, ansiedad, trastorno por atracón, estigma social.
• Reproductivas: Síndrome de ovario poliquístico, infertilidad, complicaciones obstétricas.

Evaluación Integral

Además del IMC y perímetro de cintura, la evaluación debe incluir:

• Composición corporal (bioimpedancia, DXA)
• Perfil metabólico completo (glucosa, HbA1c, perfil de lípidos, función hepática, ácido úrico)
• Detección de SAHOS (cuestionario STOP-BANG, polisomnografía)
• Evaluación de síndrome metabólico (criterios ATP III/IDF armonizados)
• Tamizaje de causas secundarias (hipotiroidismo, síndrome de Cushing, fármacos)
• Evaluación psicológica y de trastornos de conducta alimentaria

Tratamiento

Cambios en Estilo de Vida

Son la base del tratamiento. Se recomienda:

• Dieta: Déficit calórico de 500-750 kcal/día. No existe una dieta superior; la adherencia a largo plazo es el factor determinante. Las dietas mediterránea, DASH y basada en plantas han mostrado beneficios metabólicos.
• Actividad física: 150-300 minutos semanales de ejercicio aeróbico moderado más ejercicio de resistencia 2-3 veces por semana. El ejercicio per se tiene efecto modesto sobre pérdida de peso pero es crucial para mantenerla y mejorar composición corporal.

Farmacoterapia

Indicada cuando IMC ≥ 30 o IMC ≥ 27 con comorbilidades, sin respuesta adecuada a cambios en estilo de vida.

• Semaglutida 2.4 mg semanal (Wegovy): Agonista del receptor de GLP-1. Ensayo STEP 1 demostró pérdida de peso promedio del 14.9% vs 2.4% placebo a 68 semanas. Mecanismo: saciedad central vía receptor GLP-1 en hipotálamo y tronco encefálico, retraso del vaciamiento gástrico. Efectos adversos GI (náusea, vómito) frecuentes inicialmente.
• Tirzepatida (Mounjaro/Zepbound): Agonista dual GLP-1/GIP. Ensayo SURMOUNT-1 mostró pérdida de peso del 20.9% con dosis máxima (15 mg). Representa un avance significativo por su eficacia sin precedentes.
• Orlistat: Inhibidor de lipasa pancreática (reduce absorción de grasa ~30%). Eficacia modesta (3-4% pérdida de peso). Efectos adversos GI: esteatorrea, urgencia fecal.
• Naltrexona/bupropión: Combinación que actúa sobre el sistema de recompensa (naltrexona antagonista opioide + bupropión inhibidor de recaptación de norepinefrina-dopamina). Pérdida de peso 5-6%.

Cirugía Bariátrica y Metabólica

Indicaciones según guías ASMBS/IFSO:

• IMC ≥ 40 kg/m²
• IMC ≥ 35 kg/m² con al menos una comorbilidad significativa
• IMC 30-34.9 kg/m² con DM2 no controlada (cirugía metabólica)

Técnicas principales:

1. Manga gástrica (gastrectomía vertical en manga): Procedimiento restrictivo. Resección del 75-80% del estómago. Reduce grelina por resección del fundus. Pérdida de exceso de peso: 60-70%.
2. Bypass gástrico en Y de Roux: Restrictivo y malabsortivo. Creación de reservorio gástrico pequeño con anastomosis a yeyuno. Pérdida de exceso de peso: 70-80%. Mayor complejidad técnica.
3. SADI-S (Single Anastomosis Duodeno-Ileal bypass with Sleeve): Combina manga gástrica con derivación biliopancreática de una sola anastomosis.

Los resultados metabólicos son notables: remisión de DM2 en 60-80% de pacientes (STAMPEDE trial), mejoría de hipertensión, dislipidemia y SAHOS. Se requiere seguimiento nutricional de por vida (suplementación de vitaminas y minerales) y acompañamiento psicológico.

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