Insuficiencia Cardíaca: Diagnóstico y Tratamiento Moderno

Definición y clasificación

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo resultante de cualquier alteración estructural o funcional que impida al corazón llenarse o eyectar sangre de manera adecuada para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. Afecta a más de 64 millones de personas en el mundo y su prevalencia en México se estima entre el 1 y 3% de la población adulta, incrementándose significativamente con la edad.

Clasificación por fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)

La FEVI, medida por ecocardiograma, es el parámetro fundamental para clasificar la IC y guiar el tratamiento:

• IC con FEVI reducida (ICFEr): FEVI < 40%. También llamada IC sistólica. Tiene la mayor evidencia terapéutica.
• IC con FEVI ligeramente reducida (ICFElr): FEVI 41–49%. Categoría reconocida desde las guías ESC 2021. Evidencia creciente de beneficio con tratamientos de ICFEr.
• IC con FEVI preservada (ICFEp): FEVI ≥ 50%. También llamada IC diastólica. Más frecuente en mujeres, ancianos, hipertensos y obesos. Históricamente sin tratamientos con impacto en mortalidad, hasta la llegada de los iSGLT2.

Clasificación funcional NYHA

La New York Heart Association clasifica la severidad sintomática:

1. Clase I: sin limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no causa síntomas.
2. Clase II: limitación leve. Cómodo en reposo; la actividad ordinaria causa fatiga, disnea o palpitaciones.
3. Clase III: limitación marcada. Cómodo en reposo; actividad menor a la ordinaria causa síntomas.
4. Clase IV: incapacidad para realizar cualquier actividad sin síntomas. Síntomas en reposo.

Etiología

Las causas principales de IC varían según la región geográfica y el grupo etario:

Causas más frecuentes en México

• Cardiopatía isquémica: responsable del 40–60% de los casos. La cicatriz post-infarto produce remodelado adverso con dilatación ventricular progresiva.
• Hipertensión arterial: causa hipertrofia ventricular izquierda concéntrica que evoluciona a disfunción diastólica y eventualmente sistólica.
• Enfermedad valvular: estenosis aórtica degenerativa, insuficiencia mitral. La cardiopatía reumática sigue siendo relevante en países en desarrollo.
• Miocardiopatías:
  • Dilatada: dilatación y disfunción sistólica biventricular. Idiopática (20–50%), genética (20–35%), tóxica (alcohol, quimioterapia con antraciclinas), viral.
  • Hipertrófica: hipertrofia asimétrica del septum interventricular. Causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes.
  • Restrictiva: rigidez ventricular (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica).
• Enfermedad de Chagas: endémica en el sur de México. Produce miocardiopatía con bloqueo de rama derecha y aneurisma apical.

Fisiopatología

Remodelado ventricular

El daño miocárdico inicial (infarto, sobrecarga de presión o volumen) activa mecanismos compensatorios que inicialmente mantienen el gasto cardíaco pero a largo plazo resultan deletéreos:

• Dilatación ventricular (ley de Frank-Starling): aumenta el volumen diastólico para mantener el volumen sistólico. Con el tiempo, la dilatación excesiva reduce la eficiencia contráctil.
• Hipertrofia miocárdica: aumento del grosor parietal para normalizar el estrés de pared (ley de Laplace). La hipertrofia excéntrica (dilatación) predomina en sobrecarga de volumen; la concéntrica, en sobrecarga de presión.

Activación neurohormonal

• SRAA: angiotensina II y aldosterona promueven fibrosis miocárdica, retención hidrosalina y vasoconstricción.
• Sistema nervioso simpático: noradrenalina elevada aumenta la frecuencia cardíaca y la postcarga, incrementando el consumo miocárdico de oxígeno.
• Péptidos natriuréticos (BNP, ANP): mecanismo contrarregulador que promueve natriuresis, vasodilatación y supresión del SRAA. Se elevan proporcionalmente a la severidad de la IC.

Síntomas y signos

Síntomas congestivos (IC izquierda)

• Disnea de esfuerzo: síntoma cardinal. Progresiva según clase funcional.
• Ortopnea: disnea al acostarse, aliviada al incorporarse. Se cuantifica por número de almohadas.
• Disnea paroxística nocturna: episodios de disnea severa que despiertan al paciente, 1–2 horas después de acostarse.
• Tos seca nocturna: por congestión pulmonar.

Síntomas de bajo gasto

• Fatiga y debilidad muscular
• Confusión mental (en ancianos)
• Oliguria (disminución del filtrado glomerular)
• Extremidades frías

Signos de IC derecha

• Edema periférico: bilateral, simétrico, que deja fóvea. Progresa de tobillos a piernas y muslos.
• Ingurgitación yugular: reflejo hepatoyugular positivo
• Hepatomegalia congestiva: dolor en hipocondrio derecho
• Ascitis: en casos avanzados

Diagnóstico

Péptidos natriuréticos

• BNP (péptido natriurético cerebral): valores < 100 pg/mL hacen improbable la IC; > 400 pg/mL la confirman.
• NT-proBNP (fragmento N-terminal del pro-BNP): mayor vida media, mejor para screening. Valores de corte ajustados por edad: < 50 años: > 450 pg/mL; 50–75 años: > 900 pg/mL; > 75 años: > 1800 pg/mL.

Los péptidos natriuréticos tienen alto valor predictivo negativo (>95%), por lo que son excelentes para descartar IC.

Ecocardiograma transtorácico

Estudio de imagen de primera línea. Proporciona:

• FEVI (método de Simpson biplano)
• Volúmenes y dimensiones ventriculares
• Función diastólica (relación E/A, E/e', tiempo de desaceleración)
• Valvulopatías asociadas
• Presión sistólica de arteria pulmonar estimada
• Strain longitudinal global (GLS): marcador precoz de disfunción subclínica

Estudios complementarios

• Radiografía de tórax: cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0.5), congestión venosa pulmonar, derrame pleural
• Laboratorios: biometría hemática, función renal, electrolitos, función tiroidea, hierro, ferritina
• Coronariografía: cuando se sospecha etiología isquémica
• Resonancia magnética cardíaca: caracterización tisular (fibrosis, amiloidosis, miocarditis)

Los cuatro pilares del tratamiento de la ICFEr

Las guías actuales (ESC 2021, AHA/ACC 2022) recomiendan el inicio simultáneo o rápidamente escalonado de los cuatro pilares farmacológicos, que han demostrado reducir mortalidad:

1. IECA/ARNI

• Los IECAs (enalapril, ramipril) fueron los primeros fármacos en demostrar reducción de mortalidad en IC (estudios CONSENSUS, SOLVD).
• Sacubitrilo/valsartán (ARNI): combina un inhibidor de neprilisina (sacubitrilo), que potencia los péptidos natriuréticos endógenos, con un ARA-II (valsartán). El estudio PARADIGM-HF demostró superioridad sobre enalapril con reducción de mortalidad cardiovascular del 20%. Actualmente preferido sobre IECA.

2. Betabloqueadores

Carvedilol, bisoprolol y succinato de metoprolol son los tres betabloqueadores con evidencia en IC. Contrarrestan la activación simpática crónica, reducen la frecuencia cardíaca, previenen arritmias y promueven el remodelado reverso. Se inician a dosis bajas y se titulan progresivamente hasta la dosis objetivo.

3. Antagonistas del receptor mineralocorticoide (ARM)

Espironolactona y eplerenona bloquean los efectos de la aldosterona (fibrosis, retención de sodio, pérdida de potasio y magnesio). El estudio RALES demostró reducción de mortalidad del 30% con espironolactona. Requieren monitoreo de potasio y función renal.

4. Inhibidores de SGLT2 (iSGLT2)

Dapagliflozina y empagliflozina, originalmente antidiabéticos, demostraron beneficio cardiovascular independiente de la presencia de diabetes (estudios DAPA-HF, EMPEROR-Reduced). Mecanismos propuestos: natriuresis osmótica, reducción de precarga, mejoría del metabolismo miocárdico (cambio a oxidación de cuerpos cetónicos), efecto antiinflamatorio y antifibrótico. Son el pilar más reciente y el único con beneficio demostrado también en ICFEp (EMPEROR-Preserved, DELIVER).

Terapia adicional

• Diuréticos de asa (furosemida, bumetanida): para control de congestión. No reducen mortalidad pero son indispensables para el control sintomático.
• Ivabradina: inhibidor selectivo de la corriente If del nodo sinusal. Indicada cuando la FC > 70 lpm a pesar de betabloqueadores a dosis máxima tolerada.
• Hidralazina + dinitrato de isosorbida: alternativa a IECA/ARNI en pacientes que no los toleran o en pacientes afroamericanos como terapia complementaria.
• Vericiguat: estimulador de la guanilato ciclasa soluble. Para IC empeorante a pesar de tratamiento óptimo.

Dispositivos

• DAI (desfibrilador automático implantable): prevención primaria de muerte súbita en ICFEr con FEVI ≤ 35% a pesar de ≥ 3 meses de tratamiento médico óptimo.
• TRC (terapia de resincronización cardíaca): en pacientes con FEVI ≤ 35%, QRS ≥ 150 ms (especialmente bloqueo de rama izquierda) y clase NYHA II-IV. Sincroniza la contracción biventricular, mejorando la función sistólica y los síntomas.

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