Síndrome Metabólico: Diagnóstico, Riesgos y Estrategias de Manejo

El síndrome metabólico (SM) es una constelación de factores de riesgo cardiometabólico interrelacionados que, cuando coexisten, multiplican significativamente la probabilidad de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardiovascular aterosclerótica. En México, su prevalencia supera el 40% de la población adulta, constituyendo un problema de salud pública de proporciones epidémicas que demanda intervención decidida.

Criterios Diagnósticos

La definición armonizada de 2009 (IDF/NHLBI/AHA/WHF/IAS/IASO) establece el diagnóstico con la presencia de ≥ 3 de los siguientes 5 criterios:

1. Perímetro de cintura elevado: ≥ 90 cm en hombres y ≥ 80 cm en mujeres (puntos de corte para población latinoamericana según IDF). Refleja adiposidad visceral.
2. Triglicéridos elevados: ≥ 150 mg/dL, o tratamiento farmacológico para hipertrigliceridemia.
3. Colesterol HDL bajo: < 40 mg/dL en hombres o < 50 mg/dL en mujeres, o tratamiento farmacológico específico.
4. Presión arterial elevada: Sistólica ≥ 130 mmHg y/o diastólica ≥ 85 mmHg, o tratamiento antihipertensivo.
5. Glucosa en ayuno elevada: ≥ 100 mg/dL, o tratamiento farmacológico para hiperglucemia.

Es importante notar que cada componente es en sí mismo un factor de riesgo independiente; el síndrome metabólico identifica su agrupamiento, cuyo riesgo combinado es sinérgico, no meramente aditivo.

Epidemiología en México

Los datos de la ENSANUT muestran que más del 40% de los adultos mexicanos cumplen criterios de SM, con prevalencia que aumenta progresivamente con la edad y es particularmente elevada en mujeres posmenopáusicas. La combinación de factores genéticos (susceptibilidad de la población mestiza mexicana a resistencia a insulina y adiposidad central) con factores ambientales (transición nutricional, urbanización, sedentarismo) ha configurado esta epidemia.

Fisiopatología Central: Resistencia a la Insulina

Mecanismos Moleculares

La resistencia a la insulina es el mecanismo fisiopatológico unificador del SM. En condiciones normales, la insulina se une a su receptor tirosín cinasa, activando la cascada IRS (sustrato del receptor de insulina) → PI3K (fosfatidilinositol 3-cinasa) → Akt/PKB, que media la translocación de GLUT-4 a la membrana celular para captación de glucosa.

En la resistencia a la insulina:

• Fosforilación en serina de IRS-1 (en lugar de tirosina) por cinasas inflamatorias (JNK, IKKβ, PKCθ), que inhibe la señalización.
• Hiperinsulinismo compensatorio: La célula beta pancreática secreta más insulina para mantener la normoglucemia, con niveles 2-4 veces superiores a lo normal.
• Agotamiento eventual: La célula beta no puede mantener la compensación indefinidamente, progresando a intolerancia a la glucosa y finalmente DM2.

Adiposopatía Visceral

El tejido adiposo visceral (omental, mesentérico, retroperitoneal) es metabólicamente más activo que el subcutáneo:

• Lipólisis resistente a insulina: Mayor liberación de ácidos grasos libres al sistema portal → acumulación ectópica de grasa en hígado (hígado graso) y músculo → lipotoxicidad.
• Perfil de adipocinas alterado:
  • Aumento de TNF-α e IL-6 → activación de vías inflamatorias NF-κB → resistencia a insulina.
  • Aumento de leptina con resistencia central a su acción.
  • Disminución de adiponectina → pérdida de su efecto insulinosensibilizante, antiinflamatorio y antiaterogénico.
• Estado protrombótico: Aumento de inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) → hipofibrinólisis; aumento de fibrinógeno.
• Disfunción endotelial: Disminución de biodisponibilidad de óxido nítrico, aumento de endotelina-1, aumento de moléculas de adhesión (VCAM-1, ICAM-1) → aterogénesis acelerada.

Consecuencias y Riesgos

El SM confiere un riesgo sustancial y bien cuantificado:

• Diabetes mellitus tipo 2: Riesgo 5 veces mayor en personas con SM respecto a aquellas sin él. La progresión de normoglucemia a prediabetes a DM2 se acelera exponencialmente.
• Enfermedad cardiovascular aterosclerótica: Riesgo 2 veces mayor de eventos como infarto al miocardio al miocardio y evento vascular cerebral. Es la principal causa de mortalidad en pacientes con SM.
• Enfermedad hepática esteatósica metabólica (MASLD): Prevalente en >70% de pacientes con SM. Puede progresar a esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis.
• Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS): Fuertemente asociado a obesidad central y resistencia a insulina.
• Síndrome de ovario poliquístico (SOP): La resistencia a la insulina es central en su patogenia (hiperandrogenismo funcional).
• Hiperuricemia y gota: La hiperinsulinemia reduce la excreción renal de ácido úrico.

Evaluación Diagnóstica

Ante la sospecha de SM, la evaluación debe incluir:

• Antropometría: Peso, talla, IMC, perímetro de cintura (a nivel de la cresta ilíaca).
• Presión arterial: Con técnica estandarizada, promedio de ≥ 2 mediciones.
• Laboratorio:
  • Glucosa plasmática en ayuno (considerar HbA1c y/o CTOG si glucosa 100-125)
  • Perfil de lípidos completo (colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos, colesterol no-HDL)
  • Función hepática (ALT, AST, GGT - tamizaje de MASLD)
  • Ácido úrico
  • Índice HOMA-IR (glucosa × insulina / 405) como estimador de resistencia a insulina

Estrategias de Manejo

Pérdida de Peso: Piedra Angular

Una pérdida del 7-10% del peso corporal produce mejorías significativas en todos los componentes del SM:

• Reducción de resistencia a insulina y glucosa en ayuno.
• Disminución de triglicéridos y aumento de HDL.
• Reducción de presión arterial.
• Mejoría de esteatosis hepática.

Ejercicio Físico

La actividad física regular mejora la sensibilidad a la insulina independientemente de la pérdida de peso:

• Ejercicio aeróbico: 150-300 minutos semanales de intensidad moderada (caminata enérgica, natación, ciclismo). Mejora captación de glucosa muscular vía AMPK (independiente de insulina).
• Ejercicio de resistencia: 2-3 sesiones semanales. Aumenta masa muscular (principal tejido captador de glucosa insulinodependiente).
• Reducción del sedentarismo: Interrumpir períodos prolongados de sedestación cada 30-60 minutos.

Dieta

• Dieta mediterránea: Ha demostrado en el estudio PREDIMED reducción de eventos cardiovasculares del 30%. Rica en aceite de oliva extra virgen, frutas, verduras, legumbres, pescado, frutos secos.
• Reducción de azúcares añadidos y carbohidratos refinados (principal estímulo de hiperinsulinemia postprandial).
• Reducción de grasas trans (proinflamatorias).
• Aumento de fibra dietética (25-30 g/día).

Manejo Farmacológico de Componentes Individuales

No existe un fármaco aprobado para tratar el SM como entidad, pero cada componente se maneja según guías específicas:

• Hipertensión: IECA o ARA II son de primera línea (efecto metabólicamente neutro, nefroprotección en diabéticos).
• Dislipidemia: Estatinas para riesgo CV elevado; fibratos si triglicéridos > 500 mg/dL para prevenir pancreatitis.
• Hiperglucemia: Metformina es primera línea en prediabetes (estudio DPP: reducción de 31% en progresión a DM2) y en DM2 establecida. Adicionalmente, iSGLT2 y GLP-1 RA por sus beneficios cardiometabólicos integrales.

Cirugía Bariátrica

En pacientes con SM y obesidad que cumplen criterios (IMC ≥ 40 o ≥ 35 con comorbilidades), la cirugía bariátrica produce resolución del SM en 60-80% de los casos a largo plazo, con mejoría o remisión de múltiples componentes simultáneamente.

Importancia del Seguimiento

El SM requiere manejo a largo plazo con monitoreo periódico de cada componente, detección temprana de progresión a diabetes, evaluación del riesgo cardiovascular global y reforzamiento continuo de las modificaciones en el estilo de vida.

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