Neuropatía Periférica: Causas, Diagnóstico y Opciones de Tratamiento

Definición y clasificación

La neuropatía periférica se refiere al daño o disfunción de los nervios periféricos —las estructuras que conectan el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) con los músculos, la piel, los órganos internos y las glándulas—. Dado que el sistema nervioso periférico abarca nervios motores, sensitivos y autonómicos, las manifestaciones clínicas son extraordinariamente diversas.

Clasificación según el patrón de distribución

• Polineuropatía: afectación simétrica, distal, gradual, con patrón de "guante y calcetín". Es la forma más frecuente; prototipo: neuropatía diabética.
• Mononeuropatía: daño a un nervio individual. Ejemplo: síndrome del túnel del carpo (nervio mediano), parálisis del nervio facial (Bell).
• Mononeuropatía múltiple: afectación asimétrica y secuencial de nervios individuales no contiguos. Sugiere vasculitis, diabetes o sarcoidosis.
• Polirradiculoneuropatía: afectación de raíces nerviosas y nervios periféricos. Ejemplo: síndrome de Guillain-Barré.

Clasificación según el tipo de fibra afectada

• Fibras motoras gruesas: debilidad, atrofia muscular, fasciculaciones, hiporreflexia.
• Fibras sensitivas gruesas (propiocepción, vibración, tacto fino): ataxia sensitiva, signo de Romberg positivo, arreflexia.
• Fibras sensitivas delgadas (dolor, temperatura): dolor neuropático, disestesias, hipoestesia térmica y dolorosa; los estudios de conducción nerviosa pueden ser normales.
• Fibras autonómicas: hipotensión ortostática, gastroparesia, disfunción eréctil, anhidrosis, alteraciones vesicales.

Etiologías principales

Neuropatía diabética

Es la causa más frecuente de neuropatía periférica en el mundo y en México, donde la prevalencia de diabetes tipo 2 supera el 14 % en adultos. La forma más común es la polineuropatía simétrica distal sensitivomotora, que afecta al 50 % de los diabéticos tras 25 años de enfermedad.

Mecanismos patogénicos:

1. Vía del poliol: la hiperglucemia activa la aldosa reductasa, convirtiendo glucosa en sorbitol; la acumulación de sorbitol intracelular produce estrés osmótico y depleción de mioinositol.
2. Productos de glicación avanzada (AGEs): la glicación no enzimática de proteínas estructurales altera la función del nervio y del endotelio vascular endoneural.
3. Estrés oxidativo: sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ROS) en la mitocondria por exceso de sustrato glucídico.
4. Disfunción microvascular: engrosamiento de la membrana basal de los vasa nervorum, reducción del flujo sanguíneo endoneural.
5. Inflamación: activación de NF-κB y citocinas proinflamatorias.

Neuropatía alcohólica y nutricional

El alcoholismo crónico produce neuropatía por efecto tóxico directo del etanol y sus metabolitos sobre los nervios, combinado frecuentemente con deficiencias de tiamina (vitamina B1), piridoxina (B6) y cobalamina (B12). La deficiencia de B12 causa desmielinización de los cordones posteriores y nervios periféricos, manifestándose como neuropatía sensitiva con ataxia.

Neuropatías autoinmunes

• Síndrome de Guillain-Barré (SGB): polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Precedida por infección (Campylobacter jejuni, CMV, Zika) en 60-70 % de los casos. Debilidad ascendente simétrica, arreflexia, posible insuficiencia respiratoria. Disociación albuminocitológica en LCR. Tratamiento: inmunoglobulina IV o plasmaféresis.
• Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP): curso progresivo o recurrente >8 semanas. Debilidad proximal y distal, arreflexia. Responde a inmunoglobulina, corticosteroides o plasmaféresis.

Neuropatía por compresión

• Síndrome del túnel del carpo: compresión del nervio mediano en el retináculo flexor. La neuropatía por atrapamiento más frecuente. Parestesias nocturnas en dedos 1-3, debilidad de la eminencia tenar. Diagnóstico: electromiografía con latencia distal prolongada. Tratamiento: férula nocturna, infiltración con corticosteroides, descompresión quirúrgica.
• Síndrome del túnel del tarso: compresión del nervio tibial posterior.
• Neuropatía del nervio peroneo: compresión en la cabeza del peroné; causa pie caído.

Neuropatía tóxica por quimioterapia

Los platinos (cisplatino, oxaliplatino), taxanos (paclitaxel, docetaxel), alcaloides de la vinca (vincristina) y bortezomib producen neuropatía sensitiva dosis-dependiente que puede limitar el tratamiento oncológico. El mecanismo varía: daño a los ganglios de la raíz dorsal (platinos), alteración de los microtúbulos (taxanos, vinca), estrés del retículo endoplásmico (bortezomib).

Neuropatía hereditaria

La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) es la neuropatía hereditaria más común (prevalencia 1:2,500). La CMT1A (duplicación del gen PMP22, desmielinizante) es el subtipo más frecuente. Se manifiesta con debilidad y atrofia distal progresiva ("piernas de cigüeña"), pie cavo, dedos en martillo, y marcha en steppage.

Síntomas

Sensitivos (suelen ser los primeros)

• Parestesias: hormigueo, "piquetes de alfiler", sensación de adormecimiento.
• Hipoestesia en patrón de "guante y calcetín" (distal-proximal ascendente).
• Dolor neuropático: quemazón, dolor lancinante, descargas eléctricas.
• Alodinia: dolor provocado por estímulos normalmente inocuos (el roce de la sábana).
• Inestabilidad al caminar en la oscuridad (pérdida de propiocepción).

Motores

• Debilidad distal: dificultad para caminar, pie caído, torpeza manual.
• Atrofia muscular, fasciculaciones.
• Calambres.

Autonómicos

• Hipotensión ortostática (mareo al levantarse).
• Gastroparesia, estreñimiento o diarrea.
• Disfunción eréctil.
• Anhidrosis (piel seca) o hiperhidrosis compensatoria.
• arritmias cardíacas en reposo.

Diagnóstico

Electroneuromiografía (ENMG)

Es la herramienta diagnóstica central. Consta de dos componentes:

1. Estudios de conducción nerviosa (NCS): evalúan velocidad de conducción, amplitud, latencias distales y onda F. Permiten diferenciar:
   • Neuropatía desmielinizante: velocidad de conducción reducida, latencias prolongadas, bloqueo de conducción, dispersión temporal.
   • Neuropatía axonal: amplitudes reducidas con velocidades relativamente conservadas.
2. Electromiografía con aguja (EMG): evalúa la actividad eléctrica muscular. Detecta denervación (fibrilaciones, ondas positivas), reinervación (potenciales de unidad motora de gran amplitud y polifásicos) y patrones neuropáticos vs miopáticos.

Estudios de laboratorio

• Glucosa en ayuno y HbA1c: descartar diabetes y prediabetes.
• Vitamina B12 y ácido metilmalónico: deficiencia de B12.
• TSH: hipotiroidismo.
• Electroforesis de proteínas séricas (EFPS): gammapatía monoclonal asociada a neuropatía (MGUS, amiloidosis, mieloma).
• Anticuerpos: anti-MAG, anti-gangliósidos (GM1, GQ1b), anti-sulfátido.
• VIH, hepatitis B y C.
• Función renal y hepática.
• Análisis de LCR: en sospecha de SGB o CIDP (disociación albuminocitológica).

Biopsia de nervio sural

Reservada para casos seleccionados: sospecha de vasculitis, amiloidosis, sarcoidosis, lepra.

Biopsia de piel

Cuantificación de la densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas. Útil para confirmar neuropatía de fibras delgadas cuando la ENMG es normal.

Tratamiento

Tratamiento etiológico

• Control glucémico estricto en diabetes (HbA1c <7 %): es la medida más importante para prevenir progresión.
• Suplementación de vitaminas en deficiencias.
• Inmunoterapia en neuropatías autoinmunes.
• Suspensión o ajuste del agente tóxico.

Manejo del dolor neuropático

Los analgésicos convencionales (paracetamol, AINEs) son ineficaces. Los fármacos con evidencia incluyen:

1. Pregabalina (150-600 mg/día): ligando α2δ de canales de calcio voltaje-dependientes; reduce la liberación presináptica de neurotransmisores excitatorios. NNT (número necesario a tratar) ~7.
2. Gabapentina (900-3600 mg/día): mismo mecanismo que pregabalina; requiere titulación más lenta.
3. Duloxetina (60-120 mg/día): inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN). Potencia las vías descendentes inhibitorias del dolor. NNT ~5.
4. Amitriptilina (25-75 mg/noche): antidepresivo tricíclico con mecanismo dual (serotonina/noradrenalina). Eficaz pero con efectos anticolinérgicos (boca seca, retención urinaria, somnolencia); precaución en ancianos.
5. Parche de lidocaína 5 %: analgesia tópica por bloqueo de canales de sodio en nociceptores. Útil en áreas localizadas de alodinia.
6. Parche de capsaicina 8 %: desensibilización de nociceptores por depleción de sustancia P en fibras C. Aplicación en consulta cada 3 meses.

Rehabilitación y cuidado del pie diabético

• Fisioterapia: fortalecimiento muscular, entrenamiento propioceptivo, prevención de caídas.
• Órtesis (plantillas, tobilleras) para pie caído o deformidades.
• Cuidado del pie diabético: inspección diaria, calzado adecuado, evitar caminar descalzo, podología regular. La neuropatía sensitiva elimina el dolor protector, convirtiendo heridas menores en úlceras infectadas con riesgo de amputación.

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