Vértigo: Causas, Diagnóstico Diferencial y Tratamiento Efectivo

Definición: vértigo, mareo e inestabilidad

Es fundamental diferenciar tres síntomas que los pacientes suelen englobar bajo el término "mareo":

• Vértigo: ilusión de movimiento rotatorio del entorno o del propio cuerpo. Indica disfunción del sistema vestibular (periférico o central).
• Mareo (dizziness): sensación inespecífica de aturdimiento, cabeza vacía o "flotación". Puede ser de origen cardiovascular (hipotensión ortostática), metabólico (hipoglucemia), farmacológico o psicógeno.
• Inestabilidad (desequilibrio): sensación de pérdida del balance, predominantemente al caminar. Causas: neuropatía periférica, enfermedad cerebelosa, parkinsonismo, espondiloartrosis cervical, sarcopenia.

El vértigo representa aproximadamente el 50 % de las consultas por "mareo" y afecta al 20-30 % de la población en algún momento de la vida.

Anatomía del sistema vestibular

El aparato vestibular periférico, alojado en el oído interno (laberinto óseo), comprende:

• Tres canales semicirculares (anterior, posterior y horizontal): detectan la aceleración angular (movimientos rotatorios de la cabeza). Cada canal contiene una cresta ampular con células ciliadas inmersas en una cúpula gelatinosa; el flujo endolinfático desplaza la cúpula y modula la tasa de descarga neural.
• Utrículo y sáculo (órganos otolíticos): detectan la aceleración lineal y la gravedad. Las máculas contienen cristales de carbonato de calcio (otolitos u otoconias) sobre una membrana gelatinosa; la inercia de los otolitos ante el movimiento lineal o la inclinación estimula las células ciliadas subyacentes.
• Nervio vestibular (división del VIII par craneal): transmite la información vestibular al tronco encefálico (núcleos vestibulares en la protuberancia y el bulbo).

Los núcleos vestibulares centrales integran información de los laberintos, la visión (reflejo vestibuloocular) y la propiocepción para mantener el equilibrio, la estabilización de la mirada y la orientación espacial.

Vértigo periférico vs. central

La distinción clínica entre origen periférico y central es el paso diagnóstico más importante:

Vértigo periférico

• Origen en el laberinto o el nervio vestibular.
• Vértigo intenso, de inicio súbito, generalmente episódico.
• Nistagmo: horizonto-rotatorio, unidireccional, suprimido por la fijación visual. Sigue la ley de Alexander (aumenta al mirar hacia el lado del componente rápido).
• Síntomas auditivos frecuentes (hipoacusia, acúfeno, plenitud aural) en patología coclear asociada (Ménière).
• Sin déficit neurológico.
• Representan el 80 % de los casos de vértigo.

Vértigo central

• Origen en tronco encefálico o cerebelo.
• Vértigo de intensidad variable, puede ser continuo.
• Nistagmo: puede ser vertical puro (downbeat, upbeat), torsional puro, cambiante de dirección o evocado por la mirada. No se suprime con fijación.
• Síntomas de alarma: diplopía, disartria, disfagia, ataxia troncal, debilidad o hipoestesia de extremidades, cefalea intensa.
• Causas: accidente cerebrovascular (ACV) del territorio vertebrobasilar (cerebelo, tronco), esclerosis múltiple (desmielinización en tronco), tumores del ángulo pontocerebeloso (schwannoma vestibular), migraña vestibular.

La regla HINTS

En pacientes con vértigo agudo sostenido, el protocolo HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew) permite diferenciar neuritis vestibular (periférica) de ACV de fosa posterior (central) con una sensibilidad del 98 % —superior a la RMN en las primeras 48 horas—:

1. Head Impulse Test (HIT): giro rápido de la cabeza y observación de sacada correctiva. Positivo (sacada correctiva presente) en patología periférica; negativo (sin sacada) en central.
2. Nistagmo: unidireccional en periférico; alternante o vertical en central.
3. Test of Skew (desviación vertical): alineación ocular vertical. Presente en central; ausente en periférico.

Un patrón HINTS "peligroso" (HIT negativo + nistagmo alternante + skew presente) obliga a descartar ACV de urgencia.

Causas periféricas frecuentes

Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)

Es la causa más frecuente de vértigo, responsable del 20-30 % de todos los casos. Se produce cuando otoconias desprendidas del utrículo migran a un canal semicircular —el canal posterior en el 85-90 % de los casos— donde actúan como cuerpos pesados libres (canalolitiasis) que desplazan la endolinfa con los cambios posicionales.

Síntomas: episodios breves (10-60 segundos) de vértigo rotatorio intenso desencadenados por cambios específicos de posición de la cabeza: acostarse, girar en la cama, mirar hacia arriba, inclinarse hacia adelante. Náusea frecuente. Sin síntomas auditivos.

Diagnóstico: maniobra de Dix-Hallpike —el paciente pasa de sentado a decúbito con la cabeza girada 45° y extendida 20° sobre el borde de la camilla—. Es positiva cuando provoca nistagmo rotatorio geotrópico (hacia el oído afectado) con latencia de 1-5 s, duración <60 s, fatigable y acompañado de vértigo. Para el canal horizontal: maniobra de supine roll (girar la cabeza en decúbito supino).

Tratamiento: maniobra de reposicionamiento de Epley. Mediante una secuencia de posiciones de la cabeza y el cuerpo, las otoconias se desplazan a lo largo del canal posterior hasta reingresarlas en el utrículo. Eficacia del 80-90 % en una sola sesión; puede repetirse. No requiere medicamentos. Es el tratamiento más efectivo en otorrinolaringología y neurología, con un NNT de 1.5 a 2.

Neuritis vestibular

Inflamación del nervio vestibular, probablemente de origen viral (reactivación de herpes simple tipo 1). Se presenta como vértigo agudo intenso, sostenido durante días, con náusea, vómito y nistagmo espontáneo unidireccional. Sin síntomas auditivos (lo distingue de laberintitis, que asocia hipoacusia). HIT positivo hacia el lado afectado.

Tratamiento:

• Fase aguda (48-72 h): corticosteroides (metilprednisolona en pauta descendente); supresores vestibulares (dimenhidrinato, difenidol, benzodiazepinas a dosis bajas) solo durante los primeros 2-3 días para permitir la compensación central.
• Fase de recuperación: rehabilitación vestibular — ejercicios de habituación, estabilización de la mirada (movimientos oculares con cabeza en movimiento) y entrenamiento del equilibrio. La compensación central se completa en 4-12 semanas.

Enfermedad de Ménière

Trastorno del oído interno caracterizado por hidrops endolinfático: acumulación excesiva de endolinfa que distiende el laberinto membranoso.

Tríada clásica (tetrada con plenitud aural):

1. Episodios de vértigo rotatorio de 20 minutos a 12 horas.
2. Hipoacusia neurosensorial fluctuante, inicialmente en frecuencias graves.
3. Acúfeno (tinnitus) unilateral, generalmente de tono grave.
4. Sensación de plenitud o presión aural.

Diagnóstico: criterios de la AAO-HNS/Bárány Society (2015): ≥2 episodios de vértigo de 20 min-12 h + hipoacusia neurosensorial documentada audiométricamente + síntomas aurales fluctuantes. La RMN con protocolo de hidrops (secuencias 3D-FLAIR 4 horas post-gadolinio intratimpánico o IV) puede visualizar la distensión endolinfática.

Tratamiento:

• Dieta hiposódica (<1500-2000 mg Na/día): reduce la retención de endolinfa.
• Betahistina (24-48 mg/día): agonista H1/antagonista H3 que mejora la microcirculación del oído interno. Tratamiento estándar en México y Europa.
• Diuréticos (hidroclorotiazida + triamtereno): reducen el volumen de endolinfa.
• Inyección intratimpánica de corticosteroide (dexametasona): para crisis refractarias; efecto antiinflamatorio local.
• Gentamicina intratimpánica: ablación química vestibular parcial; indicada en Ménière unilateral refractario. Riesgo de hipoacusia.
• Cirugía: descompresión del saco endolinfático, neurectomía vestibular, laberintectomía (última opción, sacrifica la audición).

Migraña vestibular

Causa frecuente y subdiagnosticada de vértigo episódico. Episodios de vértigo de minutos a 72 horas, asociados temporal y fisiopatológicamente con la migraña. Puede o no acompañarse de cefalea durante el episodio. Diagnóstico clínico según criterios de la Bárány Society/IHS. Tratamiento: profilaxis de migraña (betabloqueadores, amitriptilina, topiramato, anticuerpos anti-CGRP).

Rehabilitación vestibular

Programa de ejercicios supervisados por fisioterapeutas especializados, con evidencia nivel A para el vértigo crónico y la hipofunción vestibular unilateral. Componentes:

• Habituación: exposición repetida a estímulos provocadores para reducir la respuesta vestibular.
• Estabilización de la mirada: ejercicios de fijación visual durante movimientos cefálicos (adaptación del reflejo vestibuloocular).
• Entrenamiento del equilibrio: superficies inestables, ojos cerrados, movimientos dinámicos.
• Acondicionamiento general: caminata, ejercicio aeróbico.

La rehabilitación vestibular es la intervención más importante para la recuperación funcional a largo plazo.

---

Encuentra neurólogos cerca de ti