Disfunción Eréctil: Causas Vasculares, Diagnóstico y Tratamiento

Definición

La disfunción eréctil (DE) se define como la incapacidad persistente para lograr o mantener una erección con la rigidez suficiente para una actividad sexual satisfactoria, durante un período mínimo de tres meses. Es una condición altamente prevalente que afecta no solo la función sexual sino también la autoestima, las relaciones de pareja y la calidad de vida general.

Epidemiología

Según el Estudio de Envejecimiento Masculino de Massachusetts (MMAS), la DE afecta al 40% de los hombres a los 40 años, cifra que aumenta al 70% a los 70 años. En México, estudios epidemiológicos reportan prevalencias similares, con una proporción importante de hombres que no buscan atención médica por estigma o desconocimiento. La DE es un problema creciente asociado al aumento de obesidad, diabetes y síndrome metabólico en la población mexicana.

Fisiología de la Erección

La erección es un evento neurovascular complejo que requiere la coordinación de estímulos psicológicos, neurológicos, vasculares y endocrinos:

Mecanismo paso a paso

1. Estímulo sexual (visual, táctil, auditivo, psicógeno) activa centros cerebrales (hipotálamo, sistema límbico) y centros espinales (S2-S4 parasimpático para erección reflexogénica)

2. Liberación de neurotransmisores: las fibras parasimpáticas y los nervios no adrenérgicos no colinérgicos (NANC) liberan óxido nítrico (NO) en el endotelio sinusoidal y las terminales nerviosas de los cuerpos cavernosos

3. Cascada NO-GMPc: el NO activa la enzima guanilato ciclasa soluble, que convierte GTP en GMPc (guanosín monofosfato cíclico). El GMPc activa la proteína quinasa G, que reduce el calcio intracelular

4. Relajación del músculo liso: la disminución de calcio intracelular relaja el músculo liso de las arterias helicinas y las trabéculas de los cuerpos cavernosos, permitiendo la entrada masiva de sangre arterial

5. Mecanismo veno-oclusivo: los sinusoides llenos de sangre comprimen las vénulas subtúnicas contra la túnica albugínea (membrana fibrosa inextensible), bloqueando el drenaje venoso y manteniendo la erección

6. Detumescencia: la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) degrada el GMPc, restaurando el tono muscular, reduciendo el flujo arterial y restableciendo el drenaje venoso

Etiología: Causas de la Disfunción Eréctil

Causas vasculares (70% de los casos)

La DE es frecuentemente un marcador temprano de enfermedad cardiovascular. Las arterias peneanas (1-2 mm de diámetro) son afectadas por la aterosclerosis antes que las coronarias (3-4 mm), por lo que la DE puede preceder a un evento cardiovascular en 3-5 años.

• Aterosclerosis: hipertensión, dislipidemia, tabaquismo causan disfunción endotelial con reducción de la producción de NO
• Diabetes mellitus: mecanismo multifactorial — microangiopatía, neuropatía periférica autonómica, disfunción endotelial, estrés oxidativo. La DE afecta al 50-75% de los hombres diabéticos y aparece 10-15 años antes que en no diabéticos
• Disfunción veno-oclusiva: fuga venosa por degeneración del músculo liso cavernoso o alteración de la túnica albugínea (enfermedad de Peyronie)

Causas neurológicas

• Neuropatía periférica: diabetes (causa más frecuente), alcoholismo
• Cirugía pélvica radical: prostatectomía radical (lesión de los nervios cavernosos que cursan lateralmente a la próstata), cistectomía, resección abdominoperineal
• Lesión medular: según nivel y completitud de la lesión
• Enfermedades neurológicas: esclerosis múltiple, Parkinson, accidente cerebrovascular

Causas hormonales

• Hipogonadismo: testosterona total <300 ng/dL. La testosterona es necesaria para la libido y modula la expresión de PDE5 y NOS (óxido nítrico sintasa) en el tejido cavernoso. Síntomas: baja libido, fatiga, disminución de masa muscular
• Hiperprolactinemia: prolactinoma u otros tumores hipofisarios. Suprime el eje gonadal

Causas farmacológicas

Múltiples medicamentos pueden causar o empeorar la DE:

• Antihipertensivos: tiazidas y beta-bloqueadores (especialmente no selectivos); los IECA, ARA-II y calcio-antagonistas tienen menor impacto
• ISRS y antidepresivos: sertralina, paroxetina, venlafaxina (disfunción sexual en 30-70% de usuarios)
• Antiandrógenos: finasteride, dutasteride, acetato de ciproterona, análogos de GnRH
• Otros: opioides, benzodiazepinas, antiepilépticos, cimetidina

Causas psicógenas

• Ansiedad de desempeño: la preocupación excesiva por el rendimiento genera activación simpática que impide la relajación del músculo liso cavernoso, creando un ciclo vicioso
• Depresión: la propia enfermedad y sus tratamientos (ISRS) contribuyen
• Problemas de pareja: conflictos, dificultades de comunicación, falta de atracción

Frecuentemente la etiología es mixta: una causa orgánica se complica con un componente psicógeno superpuesto.

Evaluación Diagnóstica

Cuestionario IIEF-5 (Índice Internacional de Función Eréctil abreviado)

Cuestionario validado de 5 preguntas que evalúa la función eréctil en las últimas 4 semanas. Puntuación: 22-25 normal, 17-21 DE leve, 12-16 moderada, 5-11 moderada-severa, 1-4 severa.

Estudios de laboratorio

• Testosterona total matutina (7-10 AM): si <300 ng/dL, repetir con testosterona libre y SHBG
• Glucosa en ayuno y HbA1c: descartar diabetes
• Perfil lipídico completo: evaluar riesgo cardiovascular
• Prolactina: si hay baja libido, hipogonadismo o sospecha de prolactinoma
• TSH: si sospecha de disfunción tiroidea
• Función hepática y renal: según contexto clínico

Eco-Doppler peneano

Estudio de imagen funcional que evalúa el flujo arterial cavernoso tras inyección intracavernosa de prostaglandina E1 (alprostadil). Mide:

• Velocidad sistólica pico (VSP): normal >25-30 cm/s; <25 indica insuficiencia arterial
• Velocidad diastólica final (VDF): <5 cm/s es normal; >5 sugiere fuga venosa (disfunción veno-oclusiva)

Indicado cuando se contempla tratamiento invasivo o para clarificar la etiología.

Tratamiento

Modificación de factores de riesgo (fundamental)

• Control glucémico estricto en diabéticos
• Cesación tabáquica: el tabaco daña el endotelio vascular; dejar de fumar mejora la función eréctil
• Ejercicio aeróbico: 150 min/semana mejoran la función endotelial y la producción de NO
• Pérdida de peso: la obesidad reduce la testosterona y aumenta la conversión a estrógenos por aromatasa del tejido adiposo
• Control de dislipidemia e hipertensión: mejoran la función endotelial a largo plazo
• Revisión de medicamentos: sustituir fármacos causantes cuando sea posible

Inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5 (iPDE5) — Primera línea

Los iPDE5 bloquean la degradación del GMPc, potenciando y prolongando el efecto vasodilatador del óxido nítrico en los cuerpos cavernosos. No inician la erección por sí solos; requieren estimulación sexual para generar el NO inicial.

• Sildenafil (25-100 mg): el primero disponible ("Viagra"), tomar 30-60 min antes de la actividad sexual, duración ~4-6 horas. Interacción con alimentos grasos (retarda absorción)
• Tadalafil (5-20 mg): duración prolongada ~36 horas ("la pastilla del fin de semana"); disponible en dosis diaria de 5 mg para uso continuo (también aprobado para HPB/LUTS). Menor interacción con alimentos
• Vardenafil (5-20 mg): potencia y perfil similar al sildenafil. Disponible en presentación orodispersable
• Avanafil (50-200 mg): el más reciente, inicio de acción más rápido (15-30 min), menor incidencia de efectos visuales

Efectos adversos comunes: cefalea, rubor facial, dispepsia, congestión nasal, alteraciones visuales transitorias (sildenafil).

Contraindicación absoluta: uso concomitante de nitratos (nitroglicerina, dinitrato de isosorbida) — riesgo de hipotensión potencialmente fatal. También precaución con alfa-bloqueadores.

Eficacia global: 60-70% de los pacientes responden adecuadamente. Menor eficacia en diabetes severa, post-prostatectomía y vasculopatía avanzada.

Segunda línea

• Alprostadil (prostaglandina E1) intracavernoso: inyección directa en el cuerpo cavernoso que produce erección independiente de la estimulación sexual. Eficacia >80%. Requiere entrenamiento del paciente. Efectos adversos: dolor en el sitio de inyección (30%), priapismo (<1%), fibrosis cavernosa con uso prolongado
• Alprostadil intrauretral (MUSE): supositorio intrauretral de alprostadil. Menos eficaz que la inyección pero menos invasivo
• Dispositivo de vacío (VED): cilindro que genera presión negativa alrededor del pene, promoviendo el llenado sanguíneo; un anillo constrictor en la base mantiene la erección. Eficacia del 60-70%. No invasivo pero percibido como antinatural

Tercera línea

Prótesis peneana: opción definitiva cuando fallan las terapias previas.

• Inflable (3 componentes): cilindros intracavernosos conectados a bomba escrotal y reservorio retroperitoneal. El paciente activa la bomba para inflar los cilindros. Resultados más naturales. Satisfacción >90% en paciente y pareja
• Maleable (semirrígida): varillas flexibles permanentemente colocadas en los cuerpos cavernosos que se doblan hacia arriba para el coito y hacia abajo para ocultarlas. Más sencilla quirúrgicamente, menor tasa de falla mecánica

Terapias emergentes

• Terapia de ondas de choque de baja intensidad (LI-ESWT): aplicación de ondas acústicas en los cuerpos cavernosos para promover neoangiogénesis y regeneración de nervios. Resultados prometedores en DE vasculogénica leve a moderada, pero la evidencia aún está en consolidación y no hay protocolos estandarizados

Terapia de pareja y psicoterapia sexual

Cuando existe componente psicógeno significativo, la terapia sexual con terapeuta especializado aborda la ansiedad de desempeño, mejora la comunicación de pareja y reduce la presión sobre el rendimiento. Puede combinarse con iPDE5 para romper el ciclo de ansiedad-fracaso.

---

Encuentra urólogos cerca de ti