Infarto Agudo al Miocardio: Síntomas de Alerta y Prevención

¿Qué es el infarto agudo al miocardio?

El infarto agudo al miocardio (IAM) es la necrosis irreversible del tejido cardíaco como consecuencia de una isquemia prolongada, generalmente por la oclusión trombótica de una arteria coronaria. En México, las enfermedades isquémicas del corazón representan la primera causa de muerte, con más de 150,000 defunciones anuales según datos del INEGI.

Clasificación

• IAMCEST (con elevación del segmento ST): oclusión completa de la arteria coronaria. Requiere reperfusión urgente (angioplastia primaria o fibrinólisis) en las primeras horas.
• IAMSEST (sin elevación del ST): oclusión subtotal o embolización distal. Manejo inicial médico con estratificación de riesgo para decidir timing de cateterismo.

La definición universal del infarto (cuarta definición, 2018) requiere elevación y/o caída de troponina cardíaca con al menos un valor por encima del percentil 99, junto con evidencia clínica de isquemia miocárdica.

Fisiopatología

Aterosclerosis coronaria

El proceso comienza décadas antes del evento agudo. El depósito de colesterol LDL en la íntima arterial desencadena una respuesta inflamatoria con reclutamiento de monocitos que se convierten en macrófagos (células espumosas). Se forma una placa ateromatosa con un núcleo lipídico cubierto por una capa fibrosa de colágeno y células musculares lisas.

Ruptura de placa y trombosis

Las placas vulnerables —caracterizadas por una capa fibrosa delgada, núcleo lipídico grande e intensa infiltración inflamatoria— son susceptibles de ruptura o erosión. Al exponerse el contenido subendotelial trombogénico, se activa la cascada de coagulación y la agregación plaquetaria, formando un trombo que ocluye la luz coronaria. La isquemia resultante produce necrosis miocárdica progresiva ("tiempo es músculo": cada minuto sin flujo se pierden miles de cardiomiocitos).

Factores de riesgo

La escala de riesgo de Framingham y el SCORE europeo permiten estimar el riesgo cardiovascular a 10 años considerando:

• Dislipidemia: LDL elevado, HDL bajo
• Hipertensión arterial: el factor de riesgo más prevalente
• Diabetes mellitus: equivalente de riesgo coronario
• Tabaquismo: duplica el riesgo; el más modificable
• obesidad abdominal: perímetro de cintura > 90 cm en hombres, > 80 cm en mujeres (criterios mexicanos)
• Antecedentes familiares: enfermedad coronaria prematura (< 55 años en padre, < 65 años en madre)
• Sedentarismo, estrés crónico, dieta aterogénica

Síntomas clásicos

El dolor torácico típico del IAM se describe como:

• Opresivo, "como si tuviera un peso en el pecho"
• Retroesternal, de más de 20 minutos de duración
• Irradiación a brazo izquierdo, mandíbula, espalda o epigastrio
• No se modifica con la respiración ni con los movimientos
• Acompañado de diaforesis fría, náusea, sensación de muerte inminente

Presentaciones atípicas

Son especialmente frecuentes en mujeres, adultos mayores y pacientes diabéticos:

• Disnea como síntoma predominante (equivalente anginoso)
• Dolor epigástrico confundido con indigestión
• Fatiga extrema de inicio súbito
• Dolor interescapular o en mandíbula sin dolor torácico
• Síncope como manifestación inicial

Hasta un 30% de los infartos en mujeres presentan síntomas atípicos, lo que retrasa el diagnóstico y empeora el pronóstico.

Protocolo ante sospecha de infarto

Ante la sospecha de un IAM, cada minuto cuenta:

1. Llamar al servicio de emergencias (911 en México). No conducir por cuenta propia al hospital.
2. Masticar una aspirina (160–325 mg) si no existe alergia ni contraindicación. La aspirina inhibe la ciclooxigenasa plaquetaria (COX-1), reduciendo la agregación y el crecimiento del trombo.
3. Reposo absoluto: sentarse o acostarse, no realizar esfuerzos.
4. Nitroglicerina sublingual: si está previamente prescrita (no en sospecha de infarto de ventrículo derecho ni con uso reciente de inhibidores de PDE5).
5. No ingerir alimentos ni líquidos en anticipación a un posible cateterismo.

Diagnóstico

Troponinas cardíacas

Las troponinas I y T de alta sensibilidad (hs-TnI, hs-TnT) son los biomarcadores de elección. Se elevan a las 2–4 horas del inicio de los síntomas y permiten algoritmos de descarte rápido (0h/1h o 0h/2h). Son altamente sensibles y específicas para daño miocárdico, aunque no exclusivas de infarto (se elevan también en miocarditis, tromboembolia pulmonar, insuficiencia renal, sepsis).

Electrocardiograma

Debe realizarse e interpretarse en los primeros 10 minutos del contacto médico. En el IAMCEST se observa elevación del ST ≥ 1 mm en dos derivaciones contiguas (≥ 2 mm en V1-V3 en hombres). La localización del infarto se infiere de las derivaciones afectadas: anterior (V1-V4, arteria descendente anterior), inferior (II, III, aVF, coronaria derecha), lateral (I, aVL, V5-V6, circunfleja).

Cateterismo cardíaco (coronariografía)

El estándar de oro para visualizar la anatomía coronaria. Mediante acceso radial o femoral, se inyecta medio de contraste en las arterias coronarias bajo fluoroscopia, identificando la localización y severidad de las estenosis.

Tratamiento agudo

Angioplastia coronaria primaria

Es la estrategia de reperfusión preferida en el IAMCEST, siempre que se pueda realizar en los primeros 120 minutos desde el primer contacto médico. Consiste en la dilatación mecánica de la arteria ocluida con un catéter balón y la implantación de un stent (preferiblemente farmacoactivo). La tasa de éxito angiográfico es > 95%.

Fibrinolíticos

Cuando la angioplastia primaria no está disponible en tiempo, los fibrinolíticos (tenecteplasa, alteplasa) son la alternativa. Disuelven el trombo mediante activación del plasminógeno. Mayor beneficio en las primeras 3 horas. Riesgo de hemorragia intracraneal: 0.5–1%.

Terapia antitrombótica

Doble antiagregación plaquetaria (aspirina + inhibidor P2Y12: clopidogrel, ticagrelor o prasugrel) durante 12 meses. Anticoagulación con heparina no fraccionada o enoxaparina durante la fase aguda.

Rehabilitación cardíaca

Programa multidisciplinario supervisado que incluye:

1. Fase I (hospitalaria): movilización temprana, educación al paciente
2. Fase II (ambulatoria, 4–12 semanas): ejercicio aeróbico progresivo supervisado, control de factores de riesgo, apoyo psicológico
3. Fase III (mantenimiento): programa de ejercicio independiente de por vida

La rehabilitación cardíaca reduce la mortalidad cardiovascular en un 20–25% y mejora significativamente la calidad de vida.

Prevención

La prevención primaria se basa en el control estricto de factores de riesgo: cesación tabáquica, control de presión arterial (< 130/80 mmHg), LDL < 100 mg/dL (< 70 en alto riesgo), hemoglobina glucosilada < 7%, peso saludable y actividad física regular. En prevención secundaria (post-infarto), la adherencia farmacológica es crítica: aspirina, estatinas de alta intensidad, betabloqueadores e IECA/ARA-II de por vida.

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