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Psoriasis: Causas, Tipos y Opciones de Tratamiento Actuales
dermatologia

Psoriasis: Causas, Tipos y Opciones de Tratamiento Actuales

Por Equipo Médico Consultorios24 · Actualizado el 1 de octubre de 2025

Información médica sobre psoriasis: patogenia inmunomediada, tipos clínicos, evaluación con PASI, y tratamiento desde tópicos hasta biológicos anti-IL17 y anti-IL23.

¿Qué es la psoriasis?

Diagnostico Psoriasis

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica, inmunomediada y de base genética que afecta predominantemente la piel, las uñas y las articulaciones. Su prevalencia mundial se estima entre el 1 y 3%, siendo más frecuente en poblaciones caucásicas y menos en asiáticas y latinoamericanas. En México, la prevalencia estimada es del 2–3%, afectando igualmente a hombres y mujeres, con dos picos de inicio: el primero entre los 15 y 30 años (tipo I, mayor carga genética) y el segundo entre los 50 y 60 años (tipo II).

La psoriasis no es una enfermedad exclusivamente cutánea, sino una enfermedad sistémica inflamatoria con importante impacto en la calidad de vida y múltiples comorbilidades asociadas.

Patogenia

Psoriasis

Genética

La susceptibilidad genética involucra múltiples loci, siendo el más importante el PSORS1 en el cromosoma 6p21.3, que contiene el gen HLA-Cw6. El riesgo de desarrollar psoriasis es del 10% con un progenitor afectado, 50% si ambos padres la padecen y 70% de concordancia en gemelos monocigóticos.

Eje IL-23/Th17

El modelo inmunopatogénico actual sitúa al eje IL-23/Th17 como central en la psoriasis:

  1. Un desencadenante (trauma, infección, estrés) activa las células dendríticas dérmicas y los queratinocitos, que liberan TSLP, IL-6, TNF-α y autoADN/autoARN complejados con catelicidina (LL-37).
  2. Las células dendríticas plasmocitoides producen interferón tipo I, amplificando la activación inmune.
  3. Las células dendríticas mieloides producen IL-23 e IL-12.
  4. IL-23 promueve la diferenciación y expansión de linfocitos Th17, que producen IL-17A, IL-17F e IL-22.
  5. IL-17A actúa sobre los queratinocitos induciendo: proliferación epidérmica acelerada (el ciclo de renovación se reduce de 28 a 3–5 días), producción de quimiocinas (CXCL1, CXCL8) que reclutan neutrófilos, y péptidos antimicrobianos (beta-defensinas, S100A).
  6. IL-22 promueve la hiperplasia epidérmica (acantosis) y la diferenciación anómala del queratinocito.
  7. TNF-α amplifica la cascada inflamatoria, promueve la angiogénesis dérmica y la sinovitis en artritis psoriásica.

Hiperproliferación epidérmica

La renovación epidérmica acelerada produce acumulación de queratinocitos con diferenciación incompleta, resultando en las escamas plateadas características. La angiogénesis aumentada (capilares dérmicos dilatados y tortuosos) produce el eritema y el signo del "rocío hemorrágico" de Auspitz.

Tipos clínicos

Tratamiento Psoriasis

Psoriasis en placas (vulgar)

Representa el 80–90% de los casos. Placas eritematosas bien delimitadas, cubiertas por escamas plateadas adherentes, de distribución simétrica. Localización preferente: codos, rodillas, cuero cabelludo, región lumbosacra, pliegue interglúteo. El fenómeno de Koebner (aparición de lesiones en sitios de trauma cutáneo) es característico.

Psoriasis guttata (en gotas)

Pápulas y placas pequeñas (< 1 cm), diseminadas, predominantemente en tronco y raíces de extremidades. Típica en niños y adolescentes, frecuentemente precedida por infección faringoamigdalina estreptocócica (2–3 semanas antes). En muchos casos es autolimitada, pero un tercio evoluciona a psoriasis en placas.

Psoriasis inversa

Placas eritematosas brillantes, sin escamas (por la humedad), localizadas en pliegues: axilar, inguinal, submamario, interglúteo. Diagnóstico diferencial con intertrigo candidiásico, dermatitis de contacto y tiña.

Psoriasis pustulosa

  • Generalizada (von Zumbusch): emergencia dermatológica. Pústulas estériles difusas sobre eritema confluente, fiebre, malestar general, leucocitosis. Puede desencadenarse por retiro abrupto de corticoides sistémicos.
  • Localizada (palmoplantar, acrodermatitis continua de Hallopeau): pústulas estériles en palmas, plantas o puntas de dedos.

Psoriasis eritrodérmica

Eritema generalizado (> 90% de la superficie corporal) con descamación difusa. Compromiso del estado general con termorregulación alterada, pérdida proteica e insuficiencia cardíaca de alto gasto. Emergencia dermatológica que requiere hospitalización.

Comorbilidades

La psoriasis se asocia a múltiples comorbilidades que incrementan la morbimortalidad:

  • Artritis psoriásica: afecta al 20–30% de los pacientes. Patrón oligoarticular, poliarticular (simétrico tipo AR), interfalángico distal, axial (espondilitis) o mutilante. Detección con cuestionario PEST o CASPAR.
  • Síndrome metabólico: obesidad, resistencia a insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia. El estado inflamatorio crónico promueve la aterosclerosis acelerada.
  • Enfermedad cardiovascular: riesgo incrementado de infarto al miocardio, EVC y mortalidad cardiovascular, especialmente en psoriasis severa.
  • Depresión y ansiedad: prevalencia 2–3 veces mayor. El impacto psicosocial de la enfermedad visible es significativo.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal: asociación con enfermedad de Crohn (comparten vías inmunológicas IL-23/Th17).

Evaluación de severidad

PASI (Psoriasis Area and Severity Index)

Evalúa eritema, induración y descamación (escala 0–4) en cuatro regiones corporales (cabeza, tronco, extremidades superiores e inferiores), ponderadas por la extensión. Rango 0–72. Objetivos terapéuticos: PASI 75 (reducción del 75%) como mínimo aceptable, PASI 90 como objetivo ideal.

BSA (Body Surface Area)

Porcentaje de superficie corporal afectada. Leve < 3%, moderado 3–10%, severo > 10%.

Tratamiento tópico (psoriasis leve-moderada)

Corticoides tópicos

Primera línea en brotes localizados. Se selecciona la potencia según la localización:

  • Cara, pliegues: baja potencia
  • Tronco, extremidades: potencia media-alta
  • Palmas, plantas, cuero cabelludo: potencia alta-superpotente

Uso intermitente para evitar taquifilaxia y efectos adversos locales. El esquema proactivo (2 veces/semana) previene recaídas.

Análogos de vitamina D

Calcipotriol (calcipotriene) y calcitriol inhiben la proliferación de queratinocitos y modulan la diferenciación. La combinación fija calcipotriol/betametasona (Daivobet) es más eficaz que cada componente por separado. Efecto adverso: irritación local.

Alquitrán de hulla

Tratamiento histórico con efecto antiproliferativo y antiinflamatorio. Uso actual limitado por cosmética (olor, manchas) pero sigue siendo útil en cuero cabelludo (champús).

Tratamiento sistémico convencional (psoriasis moderada-severa)

Metotrexato

Antimetabolito que inhibe la dihidrofolato reductasa. Dosis: 7.5–25 mg semanales (oral o subcutáneo) con ácido fólico suplementario. Eficaz también para artritis psoriásica. Monitoreo: hemograma, función hepática, función renal. Hepatotoxicidad acumulativa requiere consideración de elastografía hepática periódica.

Ciclosporina

Inhibidor de calcineurina oral. Inicio de acción rápido. Dosis: 2.5–5 mg/kg/día. Uso limitado a ciclos de 3–6 meses por nefrotoxicidad e hipertensión. Útil como terapia de rescate en brotes severos.

Acitretina

Retinoide sistémico. Particularmente útil en psoriasis pustulosa y eritrodérmica. Dosis: 25–50 mg/día. Teratogénico con período de eliminación de 3 años (contraindicado en mujeres en edad fértil). Efectos adversos: queilitis, xerosis, dislipidemia, hepatotoxicidad.

Terapias biológicas

Anti-TNF

  • Adalimumab, etanercept, infliximab, certolizumab: bloquean TNF-α. Eficaces en psoriasis y artritis psoriásica. Riesgo de infecciones oportunistas (requieren descarte de TB latente previo).

Anti-IL17

  • Secukinumab, ixekizumab, brodalumab (anti-IL17RA): altamente eficaces con tasas de PASI 90 del 60–70%. Contraindicados relativamente en enfermedad inflamatoria intestinal (pueden exacerbar Crohn). Riesgo de candidiasis mucocutánea.

Anti-IL23

  • Guselkumab, risankizumab, tildrakizumab: bloquean la subunidad p19 de IL-23. Excelente eficacia con PASI 90 del 70–80% a un año. Perfil de seguridad favorable. Dosificación cómoda (cada 8–12 semanas después de inducción). Considerados actualmente la mejor opción en muchos pacientes.

Fototerapia UVB de banda estrecha (311 nm)

Tratamiento eficaz para psoriasis moderada en placas. Sesiones 3 veces/semana. Puede combinarse con tratamiento tópico o sistémico. Riesgo a largo plazo: fotoenvejecimiento y potencial carcinogénico con exposición acumulada elevada.


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