Epilepsia: Tipos de Crisis, Diagnóstico y Fármacos Anticrisis

Definición y conceptos fundamentales

La epilepsia es una enfermedad cerebral definida por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE, 2014) como cualquiera de las siguientes condiciones:

1. Al menos dos crisis epilépticas no provocadas (o reflejas) separadas por más de 24 horas.
2. Una crisis no provocada con una probabilidad de recurrencia ≥60 % en los siguientes 10 años (equivalente al riesgo tras dos crisis), basada en hallazgos de EEG o neuroimagen.
3. Diagnóstico de un síndrome epiléptico específico.

Una crisis epiléptica es la manifestación clínica de una descarga neuronal excesiva y sincrónica en la corteza cerebral. Es un evento transitorio, con inicio y fin definidos, que puede manifestarse como fenómenos motores, sensitivos, autonómicos, cognitivos o de la consciencia.

Epidemiología

A nivel mundial, la epilepsia afecta a aproximadamente 50 millones de personas. En México, la prevalencia estimada es de 10-20 por cada 1,000 habitantes, lo que representa entre 1.2 y 2.4 millones de personas. La incidencia es bimodal: picos en la primera década de la vida y después de los 60 años. En países en desarrollo, la neurocisticercosis constituye una causa frecuente y potencialmente prevenible.

Clasificación ILAE 2017

La clasificación actual sigue una estructura jerárquica en tres niveles:

Nivel 1: Tipo de crisis

Crisis focales (originadas en redes limitadas a un hemisferio):

• Con consciencia preservada (antes "parcial simple"): el paciente está alerta y puede describir la crisis. Ejemplo: sacudidas clónicas de una mano, parestesias en una extremidad, fenómenos visuales o auditivos, sensación epigástrica ascendente, déjà vu.
• Con alteración de la consciencia (antes "parcial compleja"): desconexión del medio, automatismos (oroalimentarios, gestuales, ambulatorios), confusión posictal.
• Focal a bilateral tónico-clónica: crisis focal que se generaliza secundariamente.

Crisis generalizadas (originadas en redes distribuidas bilateralmente desde el inicio):

• Tónico-clónicas generalizadas: pérdida abrupta de consciencia, fase tónica (rigidez generalizada, apnea, cianosis, ~15-30 s), seguida de fase clónica (sacudidas rítmicas simétricas, ~30-60 s), fase posictal (confusión, somnolencia, cefalea).
• Ausencias: desconexión breve (5-30 s), mirada fija, posible parpadeo o automatismos sutiles. Inicio y fin abruptos. EEG: punta-onda 3 Hz bilateral sincrónica. Típicas en niños de 4-12 años.
• Mioclónicas: sacudidas breves (<100 ms), bilaterales, predominantemente en extremidades superiores. Frecuentes al despertar. Características de la epilepsia mioclónica juvenil (EMJ).
• Atónicas: pérdida súbita del tono muscular que provoca caídas (drop attacks). Riesgo de traumatismo craneal.
• Tónicas: rigidez sostenida bilateral, frecuente en síndromes de Lennox-Gastaut.

Crisis de inicio desconocido: cuando no se puede determinar si el inicio es focal o generalizado.

Nivel 2: Tipo de epilepsia

• Focal: crisis focales exclusivamente.
• Generalizada: crisis generalizadas, EEG con descargas generalizadas.
• Combinada focal y generalizada: ejemplo: síndrome de Dravet, Lennox-Gastaut.
• Desconocida.

Nivel 3: Síndrome epiléptico

Conjunto de características (tipo de crisis, EEG, edad de inicio, comorbilidades, pronóstico) que definen una entidad reconocible. Ejemplos: epilepsia benigna con puntas centrotemporales (Rolandica), epilepsia mioclónica juvenil, síndrome de West, síndrome de Lennox-Gastaut, síndrome de Dravet.

Etiología

La ILAE 2017 clasifica las etiologías en seis categorías (no excluyentes):

1. Estructural: malformaciones del desarrollo cortical (displasia cortical focal), tumores, secuelas de ACV, esclerosis mesial temporal, postraumática, neurocisticercosis.
2. Genética: mutaciones en canales iónicos (SCN1A en Dravet, KCNQ2), proteínas sinápticas, receptores. No implica necesariamente herencia; muchas son de novo.
3. Infecciosa: neurocisticercosis (endémica en México), encefalitis herpética, meningitis bacteriana, tuberculosis, toxoplasmosis, VIH.
4. Metabólica: errores innatos del metabolismo, hipoglucemia, hiponatremia, uremia.
5. Inmune: encefalitis autoinmune (anti-NMDAR, anti-LGI1), esclerosis múltiple.
6. Desconocida.

Diagnóstico

Electroencefalograma (EEG)

Herramienta diagnóstica fundamental. Registra la actividad eléctrica cortical mediante electrodos de superficie. Hallazgos interictales relevantes:

• Puntas, ondas agudas y complejos punta-onda: indican irritabilidad cortical focal o generalizada.
• Enlentecimiento focal: sugiere lesión estructural subyacente.
• Punta-onda 3 Hz generalizada: típica de ausencias.
• Polipunta-onda: mioclonías generalizadas.

Un EEG normal no descarta epilepsia; la sensibilidad de un primer EEG es del 50 %. La privación de sueño, el registro prolongado y el video-EEG (monitoreo continuo con registro simultáneo de video y EEG) aumentan la sensibilidad y permiten correlacionar la actividad eléctrica con las manifestaciones clínicas.

Resonancia magnética cerebral

Protocolo específico para epilepsia (cortes finos a través del hipocampo, secuencias FLAIR, T1 volumétrico 3D, susceptibilidad). Identifica:

• Esclerosis mesial temporal (atrofia hipocampal, aumento de señal en FLAIR).
• Displasias corticales focales.
• Tumores de bajo grado (ganglioglioma, DNET).
• Malformaciones vasculares, cavernomas.
• Lesiones postraumáticas o infecciosas.

Tratamiento farmacológico

Principios generales

• Monoterapia inicial, titulación gradual hasta control de crisis o efectos adversos limitantes.
• Selección basada en tipo de crisis, tipo de epilepsia, comorbilidades, perfil de efectos adversos, interacciones y potencial teratogénico.
• La meta es libertad de crisis con la mínima medicación y efectos adversos tolerables.

Fármacos anticrisis (FAC) principales y sus mecanismos

• Levetiracetam (500-3000 mg/día): modula la proteína de vesícula sináptica SV2A, reduciendo la liberación de neurotransmisores excitatorios. Amplio espectro (focal y generalizada). Mínimas interacciones. Puede causar irritabilidad.
• Lamotrigina (100-400 mg/día): bloquea canales de sodio voltaje-dependientes. Eficaz en focales y generalizadas. Excelente perfil en mujeres en edad fértil (menor teratogenicidad). Riesgo de síndrome de Stevens-Johnson con titulación rápida, especialmente con valproato concomitante.
• Valproato (500-2000 mg/día): múltiples mecanismos (canales de sodio, GABA, canales de calcio tipo T). El FAC más eficaz para epilepsias generalizadas idiopáticas. Teratogénico (defectos del tubo neural 1-2 %, deterioro cognitivo fetal); contraindicado como primera línea en mujeres en edad fértil.
• Carbamazepina / Oxcarbazepina (600-1600 mg / 600-2400 mg): bloqueo de canales de sodio. Eficaces en crisis focales. Carbamazepina: inductor enzimático (interacciones con anticonceptivos). Oxcarbazepina: menos interacciones pero riesgo de hiponatremia.
• Lacosamida (200-400 mg/día): potencia la inactivación lenta de canales de sodio. Mecanismo diferenciado; útil en politerapia racional. Buena tolerabilidad.

Politerapia racional

Combinar FAC con mecanismos de acción complementarios y perfiles de efectos adversos no superpuestos. Ejemplo: levetiracetam (SV2A) + lacosamida (Na+ lento) o lamotrigina (Na+) + levetiracetam (SV2A).

Cirugía de epilepsia

Indicada en epilepsia farmacorresistente (fracaso de dos FAC adecuados a dosis óptimas). La evaluación prequirúrgica incluye video-EEG prolongado, RMN de alta resolución, evaluación neuropsicológica y, en casos seleccionados, SPECT ictal, PET, magnetoencefalografía y electrodos intracraneales.

• Lobectomía temporal anterior: el procedimiento más exitoso; libertad de crisis en 60-80 % en esclerosis mesial temporal.
• Lesionectomía: resección de la lesión epileptogénica identificada en RMN.
• Callosotomía: sección del cuerpo calloso para crisis generalizadas con caídas (atónicas/tónicas) refractarias.
• Neuroestimulación (estimulador del nervio vago, estimulación cerebral profunda, neuroestimulación responsiva): opciones paliativas cuando la resección no es factible.

Consideraciones sociales y legales

La epilepsia tiene implicaciones en la conducción vehicular (periodo libre de crisis requerido), el empleo y la maternidad. La planificación del control prenatal debe incluir optimización del FAC (preferir lamotrigina o levetiracetam), suplementación con ácido fólico 5 mg/día y monitoreo de niveles plasmáticos.

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