Alergias Alimentarias en Niños: Diagnóstico, Manejo y Prevención

Definición y Epidemiología

La alergia alimentaria se define como una reacción adversa a un alimento mediada por mecanismos inmunológicos, ya sea a través de inmunoglobulina E (IgE), mecanismos no-IgE (mediados por células T) o mixtos. Se distingue de la intolerancia alimentaria, que no involucra al sistema inmunológico (por ejemplo, la intolerancia a la lactosa por déficit de lactasa).

La prevalencia global de alergias alimentarias ha aumentado significativamente en las últimas tres décadas, especialmente en países industrializados, afectando actualmente al 6-8% de los niños menores de 3 años y al 3-4% de los adultos. En México, los datos epidemiológicos son limitados, pero estudios recientes en población pediátrica mexicana reportan prevalencias del 4-7%.

Hipótesis del aumento global

• Hipótesis de la higiene: La reducción de infecciones parasitarias y bacterianas redirige la respuesta inmune hacia fenotipos alérgicos Th2
• Hipótesis de la vitamina D: La deficiencia de vitamina D se asocia con mayor riesgo de sensibilización alimentaria
• Hipótesis de la exposición dual: La sensibilización cutánea precede a la tolerancia oral; la barrera cutánea dañada (dermatitis atópica) permite la sensibilización a alérgenos alimentarios por vía percutánea
• Hipótesis del microbioma: La disbiosis intestinal temprana (cesárea, uso de antibióticos, alimentación con fórmula) altera el desarrollo de tolerancia inmunológica oral

Alérgenos Principales

Los ocho alérgenos responsables del 90% de las alergias alimentarias en la infancia son:

1. Leche de vaca: El alérgeno más común en lactantes (2.5% de los menores de 1 año). Proteínas alergénicas principales: caseínas (alfa-s1, alfa-s2, beta, kappa) y proteínas del suero (alfa-lactoalbúmina, beta-lactoglobulina)
2. Huevo: Segundo en frecuencia. Alérgenos del huevo crudo: ovomucoide (resistente al calor, marcador de alergia persistente), ovoalbúmina (termolábil), ovotransferrina, lisozima
3. Trigo: Alergia IgE-mediada (distinta de la enfermedad celíaca, que es autoinmune). Puede causar desde urticaria de contacto hasta anafilaxia inducida por ejercicio dependiente de trigo
4. Soya: Frecuente en lactantes con APLV, ya que existe reactividad cruzada en el 10-14% de los casos
5. Cacahuate (maní): Alta potencia alergénica. Las proteínas Ara h 1, 2, 3, 6 y 8 son los principales alérgenos. Ara h 2 se asocia con reacciones sistémicas severas
6. Frutos secos de árbol: Nuez, almendra, avellana, nuez de la India (anacardo), pistache. Frecuente reactividad cruzada entre ellos
7. Pescado: Parvalbúminas (Gad c 1 en bacalao). Reactividad cruzada entre especies de pescado
8. Mariscos: Tropomiosina (Pan b 1 en camarón). Reactividad cruzada con ácaros del polvo y cucarachas (todos contienen tropomiosina)

Mecanismo IgE-Mediado

Fase de sensibilización (asintomática)

1. Las proteínas alimentarias atraviesan la barrera epitelial intestinal (o cutánea en piel con eczema)
2. Las células dendríticas procesan y presentan péptidos alergénicos a linfocitos T naive en los ganglios linfáticos mesentéricos
3. En individuos predispuestos, la diferenciación se desvía hacia Th2 en lugar de Treg (tolerancia)
4. Las citocinas Th2 (IL-4, IL-13) inducen el cambio de isotipo a IgE en linfocitos B
5. La IgE específica se fija a receptores de alta afinidad (FcepsilonRI) en mastocitos y basófilos tisulares

Fase efectora (sintomática)

1. En la reexposición, el alérgeno se une a la IgE en la superficie de mastocitos, causando entrecruzamiento de receptores
2. La señalización intracelular activa la degranulación: liberación de mediadores preformados (histamina, triptasa, heparina) en segundos
3. Síntesis de novo de mediadores lipídicos (leucotrienos, prostaglandinas, PAF) y citocinas en minutos a horas
4. Los mediadores causan: vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, contracción de músculo liso, secreción mucosa, reclutamiento de eosinófilos

Manifestaciones Clínicas

Reacciones IgE-mediadas (minutos a 2 horas post-ingesta)

Cutáneas (más frecuentes, 80% de los casos):

• Urticaria aguda (ronchas eritematosas pruriginosas evanescentes)
• Angioedema (edema de tejidos profundos: labios, párpados, lengua)
• Eritema y prurito perioral

Gastrointestinales:

• Síndrome de alergia oral (prurito y hormigueo orofaríngeo, edema labial) - forma más leve
• Náusea, vómito, dolor abdominal cólico, diarrea

Respiratorias:

• Rinitis aguda (estornudos, rinorrea, congestión nasal)
• Broncoespasmo (tos, sibilancias, disnea)
• Edema laríngeo (estridor, disfonía - signo de gravedad)

Anafilaxia

La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica grave, potencialmente fatal. Se diagnostica cuando se cumple al menos uno de los siguientes criterios:

1. Inicio agudo con afección cutáneo-mucosa + compromiso respiratorio o hipotensión
2. Dos o más de los siguientes tras exposición a un alérgeno probable: afección cutánea, compromiso respiratorio, hipotensión, síntomas GI persistentes
3. Hipotensión tras exposición a un alérgeno conocido

Tratamiento de primera línea: EPINEFRINA (adrenalina) intramuscular

• Dosis: 0.01 mg/kg (máximo 0.3 mg en niños, 0.5 mg en adolescentes/adultos)
• Vía: Intramuscular en cara anterolateral del muslo
• Puede repetirse cada 5-15 minutos si no hay respuesta
• Los autoinyectores de epinefrina (EpiPen Jr 0.15 mg para <30 kg, EpiPen 0.3 mg para >=30 kg) deben ser prescritos a todo paciente con antecedente de anafilaxia

Errores comunes:

• Retrasar la administración de epinefrina (es el tratamiento de primera línea, NO los antihistamínicos)
• Administrar vía subcutánea (la absorción es más lenta e impredecible)
• No observar al paciente durante al menos 4-6 horas por riesgo de fase bifásica (recurrencia tardía en 5-20%)

Reacciones no-IgE mediadas

Enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (FPIES):

• Vómitos profusos y repetitivos 1-4 horas post-ingesta, seguidos de diarrea
• Puede causar deshidratación severa e hipotensión (simula sepsis neonatal)
• Los desencadenantes más frecuentes en México son leche de vaca, soya y arroz
• No se detecta con prick test ni IgE específica
• Diagnóstico clínico; provocación oral bajo supervisión médica

Proctocolitis alérgica:

• Sangrado rectal (estrías de sangre en heces) en lactante sano, generalmente amamantado
• Mediada por eosinófilos en la mucosa colónica
• Tratamiento: dieta de eliminación materna (leche de vaca, a veces huevo y soya)

Alergia a Proteínas de Leche de Vaca (APLV) en Lactantes

La APLV es la alergia alimentaria más frecuente en el primer año de vida. El manejo depende del tipo de alimentación:

Lactancia materna exclusiva

• Continuar lactancia materna (los beneficios superan ampliamente a los riesgos)
• Dieta de eliminación estricta de lácteos en la madre (incluyendo trazas)
• Suplementar calcio (1,000 mg/día) y vitamina D (600 UI/día) a la madre
• Mejoría esperada en 2-4 semanas

Alimentación con fórmula

• Fórmula extensamente hidrolizada (FeH): Primera línea. Las proteínas están hidrolizadas a péptidos <3 kDa. Tolerada por el 90-95% de lactantes con APLV. Ejemplos: Nutramigen, Alimentum, Althéra
• Fórmula de aminoácidos libres: Para el 5-10% que no tolera FeH, FPIES severo o eczema atópico grave. Ejemplos: Neocate, EleCare, Alfamino
• Fórmulas de soya: Solo considerar en mayores de 6 meses con APLV IgE-mediada (contraindicada en FPIES y en menores de 6 meses por contenido de fitoestrógenos y aluminio)

Las fórmulas parcialmente hidrolizadas (HA) NO son tratamiento de la APLV

Diagnóstico

Pruebas in vivo

Prueba cutánea por punción (prick test):

• Se aplica extracto alergénico sobre la piel del antebrazo y se punciona con lanceta
• Lectura a los 15-20 minutos: roncha >=3 mm de diámetro mayor que el control negativo es positiva
• Alta sensibilidad (>90%) pero especificidad moderada (50-60%): un prick positivo indica sensibilización, NO necesariamente alergia clínica
• Valor predictivo negativo >95% (un prick negativo prácticamente descarta alergia IgE-mediada)

Pruebas in vitro

IgE específica sérica (ImmunoCAP):

• Mide niveles de IgE específica contra alérgenos alimentarios individuales o componentes moleculares
• Niveles más altos se correlacionan con mayor probabilidad de reactividad clínica (valores predictivos de 95% para alergia clínica: leche >15 kU/L en >2 años, huevo >7 kU/L, cacahuate >14 kU/L)
• La IgE a componentes moleculares (diagnóstico por componentes) mejora la precisión: Ara h 2 para cacahuate, ovomucoide (Gal d 1) para huevo

Dieta de eliminación y provocación oral

La provocación oral, preferiblemente doble ciego controlada con placebo (DBPCFC), es el gold standard para el diagnóstico definitivo. Se reserva para:

• Confirmar o descartar alergia cuando las pruebas son ambiguas
• Evaluar si se ha desarrollado tolerancia (reevaluación periódica)
• Se realiza en ambiente hospitalario con equipo de reanimación disponible

Historia Natural: Desarrollo de Tolerancia

La mayoría de las alergias alimentarias de la infancia se resuelven espontáneamente:

• Leche de vaca: 50% a los 2 años, 75% a los 4 años, 90% a los 6 años
• Huevo: 50% a los 3 años, 66% a los 5 años
• Trigo y soya: >80% a los 5 años
• Cacahuate: Solo 20% desarrolla tolerancia
• Frutos secos de árbol: Solo 10% desarrolla tolerancia
• Pescado y mariscos: Generalmente persistentes

Los factores que predicen persistencia incluyen: niveles altos de IgE específica, sensibilización a múltiples componentes, historia de anafilaxia y alergia a múltiples alimentos.

Prevención: Introducción Temprana de Alérgenos

Estudio LEAP y guías actuales

El estudio LEAP (Learning Early About Peanut Allergy, 2015) demostró que la introducción temprana de cacahuate a los 4-6 meses en lactantes de alto riesgo (eczema severo y/o alergia al huevo) redujo la prevalencia de alergia al cacahuate en un 86% comparado con la evitación hasta los 5 años.

Los estudios EAT y PETIT extendieron esta evidencia a huevo y otros alérgenos.

Recomendaciones actuales (consenso internacional)

1. Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses (no retrasar la introducción de sólidos más allá de los 6 meses)
2. Introducción de alimentos potencialmente alergénicos a partir de los 4-6 meses, junto con otros alimentos complementarios
3. Lactantes de alto riesgo (eczema severo o alergia al huevo): Evaluación con prick test o IgE específica antes de la introducción de cacahuate. Si es negativo, introducir directamente. Si es positivo con roncha pequeña (<8 mm), considerar provocación oral supervisada
4. No restringir la dieta materna durante control prenatal o lactancia con fines preventivos (no hay evidencia de beneficio)
5. Mantener la exposición regular una vez introducido el alérgeno (la exposición intermitente podría favorecer la sensibilización)

Plan de Emergencia

Todo niño con alergia alimentaria diagnosticada debe contar con:

1. Plan de acción por escrito para el hogar y la escuela, con fotografía del niño
2. Autoinyector de epinefrina (dos unidades) disponible en todo momento
3. Identificación médica (pulsera o collar de alerta médica)
4. Capacitación del niño (según edad), padres, cuidadores y personal escolar en el reconocimiento de síntomas y administración de epinefrina
5. Lectura de etiquetas: Enseñar a identificar alérgenos en diferentes denominaciones (caseína y caseinato = proteína de leche; albúmina = huevo)
6. Seguimiento periódico con alergólogo para reevaluar tolerancia

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