Síndrome de Ojo Seco: Causas, Diagnóstico y Tratamiento Actualizado

La película lagrimal: una estructura compleja

La superficie ocular está recubierta por una película lagrimal de aproximadamente 3 µm de espesor que cumple funciones ópticas, nutritivas, antimicrobianas y lubricantes. Su estructura comprende tres componentes interrelacionados:

• Capa lipídica (externa, ~100 nm): secretada por las glándulas de Meibomio, localizadas en los tarsos palpebrales. Retarda la evaporación de la fase acuosa y estabiliza la película lagrimal.
• Capa acuosa (intermedia, ~3 µm): producida por la glándula lagrimal principal y las glándulas lagrimales accesorias de Krause y Wolfring. Contiene electrolitos, proteínas antimicrobianas (lisozima, lactoferrina, IgA secretora), factores de crecimiento y glucosa.
• Capa mucínica (interna): secretada por las células caliciformes de la conjuntiva. Las mucinas transmembrana (MUC1, MUC4, MUC16) anclan la película lagrimal al glicocálix del epitelio corneal, convirtiendo la superficie hidrófoba en hidrófila.

Definición según DEWS II

El informe DEWS II (Dry Eye Workshop II, 2017) de la TFOS (Tear Film & Ocular Surface Society) define la enfermedad de ojo seco como:

Una enfermedad multifactorial de la superficie ocular caracterizada por la pérdida de la homeostasis de la película lagrimal, acompañada de síntomas oculares, en la que la inestabilidad e hiperosmolaridad de la película lagrimal, la inflamación y daño de la superficie ocular, y las anomalías neurosensoriales desempeñan papeles etiológicos.

Esta definición enfatiza la hiperosmolaridad como mecanismo central: la concentración elevada de solutos en la lágrima activa cascadas inflamatorias (MAP cinasas, NF-κB), induciendo apoptosis de células epiteliales y pérdida de células caliciformes, lo que perpetúa el ciclo.

Clasificación

Ojo seco con deficiencia acuosa

Producción insuficiente del componente acuoso:

• Síndrome de Sjögren: enfermedad autoinmune con infiltración linfocítica de glándulas lagrimales y salivales. Se asocia con artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y otras conectivopatías.
• No Sjögren: deficiencia lagrimal por edad, ablación de glándula lagrimal, bloqueo de conductos, medicamentos (anticolinérgicos, antihistamínicos, antidepresivos).

Ojo seco evaporativo

Evaporación acelerada de la película lagrimal, pese a producción acuosa normal o incluso aumentada:

• Disfunción de glándulas de Meibomio (DGM): causa más frecuente de ojo seco en general. Las glándulas se obstruyen, se atrofian o producen un meibo de composición alterada (más saturado, con punto de fusión elevado). Asociada a rosácea, dermatitis seborreica, demodex.
• Deficiencia de parpadeo: uso prolongado de pantallas reduce la frecuencia de parpadeo de 15-20 a 4-6 veces por minuto, lo que aumenta la evaporación entre parpadeos.
• Factores extrínsecos: ambientes secos, aire acondicionado, altitud, preservantes en gotas (cloruro de benzalconio).

En la práctica clínica, la mayoría de los pacientes presentan un componente mixto.

Factores de riesgo

• Edad avanzada: la producción lagrimal disminuye progresivamente.
• Sexo femenino: los estrógenos y andrógenos modulan la función de las glándulas de Meibomio y lagrimal; la menopausia se asocia con exacerbación.
• Uso prolongado de pantallas digitales: reduce la frecuencia y completitud del parpadeo.
• Medicamentos: anticolinérgicos, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, isotretinoína, antiandrógenos.
• Lentes de contacto: alteran la película lagrimal y reducen la sensibilidad corneal.
• Cirugía refractiva: la queratomileusis corneal secciona nervios corneales, reduciendo el reflejo lagrimal durante 6-12 meses.
• Enfermedades sistémicas: Sjögren, artritis reumatoide, lupus, diabetes, enfermedad tiroidea.

Síntomas

Los síntomas del ojo seco son paradójicamente inespecíficos:

• Ardor, escozor y sensación de cuerpo extraño.
• Ojo rojo intermitente.
• Lagrimeo paradójico: la irritación de la superficie ocular desencadena un reflejo lagrimal compensatorio.
• Visión fluctuante que mejora tras el parpadeo.
• Fatiga visual y molestia con la lectura prolongada.
• Intolerancia a lentes de contacto.

Los síntomas empeoran por la tarde/noche, con el viento, en ambientes climatizados y con el uso de pantallas.

Diagnóstico

Cuestionarios validados

• OSDI (Ocular Surface Disease Index): 12 preguntas; puntaje 0-100. Leve (13-22), moderado (23-32), severo (33-100).
• DEQ-5: cinco preguntas rápidas de tamizaje.

Pruebas clínicas

1. Tiempo de ruptura de la película lagrimal (BUT): se instila fluoresceína y se mide el tiempo hasta la primera ruptura de la película lagrimal bajo lámpara de hendidura. Normal: >10 s. Patológico: <10 s.
2. Prueba de Schirmer I (sin anestesia): tira de papel filtro en fondo de saco inferior durante 5 minutos. Normal: >10 mm. <5 mm indica deficiencia acuosa severa.
3. Tinción de la superficie ocular: fluoresceína sódica (epitelio corneal), verde de lisamina (conjuntiva, mucina). Se gradúa con escalas Oxford o NEI.
4. Meibografía infrarroja: transparencia de los tarsos para visualizar la morfología de las glándulas de Meibomio. Detecta acortamiento, tortuosidad, dilatación y dropout glandular.
5. Osmolaridad lagrimal (TearLab): valor >308 mOsm/L o diferencia interocular >8 mOsm/L es diagnóstico.
6. MMP-9 lagrimal (InflammaDry): detecta metaloproteinasa de matriz 9, marcador de inflamación de la superficie ocular.

Tratamiento escalonado

El tratamiento sigue un enfoque por severidad según las guías DEWS II y del TFOS:

Paso 1: Medidas ambientales y sustitutivos

• Educación: regla 20-20-20 (cada 20 minutos, mirar 20 segundos a 20 pies de distancia), humidificadores, evitar flujo directo de aire.
• Lágrimas artificiales sin preservantes: hialuronato de sodio 0.1-0.3 %, carboximetilcelulosa, polietilenglicol. Las formulaciones sin preservantes (unidosis o sistema COMOD) evitan toxicidad epitelial por cloruro de benzalconio.
• Higiene palpebral: limpieza del borde palpebral con toallitas o champú diluido; compresas tibias 10 min para fundir el meibo espeso.

Paso 2: Antiinflamatorios tópicos

• Ciclosporina A tópica (0.05 %-0.1 %): inmunomodulador que inhibe linfocitos T, reduce citocinas proinflamatorias y aumenta la densidad de células caliciformes. Efecto terapéutico pleno a las 8-12 semanas.
• Lifitegrast 5 %: antagonista de integrina LFA-1 que bloquea la adhesión de linfocitos T al ICAM-1 en la superficie ocular. Inicio de acción más rápido que la ciclosporina.
• Corticosteroides tópicos (loteprednol, fluorometolona): pulsos cortos (2-4 semanas) para inflamación aguda.

Paso 3: Medidas avanzadas

• Suero autólogo (20-50 %): contiene factores de crecimiento (EGF, TGF-β), fibronectina y vitamina A. Indicado en ojo seco severo refractario.
• Plugs punctales: oclusión temporal (colágeno) o permanente (silicón) de los puntos lagrimales para retener la lágrima en la superficie ocular.
• Lentes esclerales: crean un reservorio de lágrima sobre la córnea, protegiendo la superficie ocular durante todo el día.

Paso 4: Tratamientos para DGM

• Luz pulsada intensa (IPL): pulsos de luz de banda ancha (500-1200 nm) aplicados en región periocular. Mecanismos: trombosis de vasos telangiectásicos palpebrales, reducción de flora bacteriana, licuefacción de meibo espeso, modulación de citocinas. Se requieren 3-4 sesiones.
• Sondeo de glándulas de Meibomio: apertura mecánica de los orificios obstruidos.
• Dispositivos de pulsación térmica (LipiFlow): calentamiento controlado (42.5 °C) de la superficie interna de los párpados con expresión simultánea del meibo.

Pronóstico

El ojo seco es una enfermedad crónica que requiere tratamiento sostenido. Con un abordaje escalonado y personalizado, la mayoría de los pacientes logra un control adecuado de los síntomas y preservación de la integridad de la superficie ocular.

---

Encuentra oftalmólogos cerca de ti