Gastritis: Causas, Clasificación y Tratamiento Basado en la Evidencia

La gastritis es un término histopatológico preciso que designa la inflamación de la mucosa gástrica documentada por biopsia. Es fundamental distinguirla de la dispepsia, que es un síndrome clínico caracterizado por molestia epigástrica que puede tener múltiples etiologías, incluyendo pero no limitada a gastritis. Esta distinción es clínicamente relevante: muchos pacientes con gastritis histológica son asintomáticos, mientras que numerosos pacientes con dispepsia no tienen inflamación mucosa demostrable.

Clasificación de Sydney Actualizada

El sistema de Sydney (1990, actualizado en Houston 1994) clasifica la gastritis integrando topografía, morfología y etiología:

Por Cronología

• Gastritis aguda: Infiltrado predominantemente neutrofílico, frecuentemente erosiva. Causas: AINEs, alcohol, estrés (paciente crítico), infecciones agudas.
• Gastritis crónica: Infiltrado linfocitario y plasmocitario. Progresión insidiosa con cambios atróficos potenciales.

Por Tipo

• Gastritis no atrófica: Inflamación sin pérdida de glándulas. Habitualmente por H. pylori en antro (patrón antral predominante).
• Gastritis atrófica: Pérdida de glándulas con reemplazo por fibrosis o metaplasia intestinal. Dos variantes: multifocal (H. pylori) y corporal difusa (autoinmune).
• Formas especiales: Linfocítica, granulomatosa, eosinofílica, reactiva (biliar, química), por radiación.

Etiología

Helicobacter pylori: El Protagonista

H. pylori es un bacilo gramnegativo microaerófilo que coloniza la mucosa gástrica. Descubierto por Warren y Marshall (Premio Nobel 2005), es la causa más frecuente de gastritis crónica a nivel mundial, con una prevalencia del 60-70% en la población adulta mexicana.

Factores de virulencia:

• Ureasa: Hidroliza urea generando amonio, creando un microambiente alcalino que protege a la bacteria del ácido gástrico.
• CagA (citotoxin-associated gene A): Inyectado a la célula epitelial por el sistema de secreción tipo IV. Desregula señalización celular (SHP-2, vía Wnt/β-catenina), promueve proliferación e inflamación. Las cepas CagA+ confieren mayor riesgo de úlcera péptica y cáncer gástrico.
• VacA (vacuolating cytotoxin A): Forma poros en la membrana celular, induce vacuolización, apoptosis y supresión inmune local.
• Adhesinas: BabA, SabA, permiten adhesión al epitelio.

Cascada de Correa (carcinogénesis gástrica):

Mucosa normal → gastritis crónica superficial → gastritis crónica atrófica → metaplasia intestinal (completa → incompleta) → displasia (bajo grado → alto grado) → adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.

Este modelo, propuesto por Pelayo Correa, establece que la infección crónica por H. pylori inicia una secuencia de cambios histológicos progresivos que, a lo largo de décadas y modulados por factores dietéticos (alto consumo de sal, nitratos, bajo consumo de antioxidantes) y genéticos, pueden culminar en cáncer gástrico. La erradicación temprana puede interrumpir esta cascada.

Gastritis por AINEs y Aspirina

Los antiinflamatorios no esteroideos causan daño mucoso por doble mecanismo:

• Sistémico: Inhibición de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) constitutiva, que reduce la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras (PGE2, PGI2). Estas prostaglandinas estimulan secreción de moco y bicarbonato, mantienen flujo sanguíneo mucoso y promueven regeneración epitelial.
• Tópico: Efecto directo irritante sobre el epitelio (los AINEs son ácidos débiles que se concentran en la célula epitelial gástrica).

El riesgo de complicaciones (úlcera, hemorragia) aumenta con edad > 65 años, antecedente de úlcera, uso concomitante de anticoagulantes, corticosteroides o ISRS, dosis altas y uso de AINEs no selectivos.

Gastritis Autoinmune

Representa el 5-10% de las gastritis crónicas. Se caracteriza por:

• Anticuerpos anti-célula parietal (anti-H+/K+ ATPasa) y anti-factor intrínseco.
• Destrucción inmunomediada de células parietales del cuerpo gástrico.
• Consecuencias: aclorhidria, hipergastrinemia reactiva, déficit de absorción de vitamina B12 → anemia perniciosa (megaloblástica), déficit de hierro.
• Riesgo aumentado de tumores neuroendocrinos gástricos tipo I (por hiperplasia de células enterocromafines estimulada por hipergastrinemia).
• Asociación con otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, DM1, vitiligo).

Otras Causas

• Gastritis biliar/reactiva: Reflujo duodenogástrico de bilis, frecuente en postgastrectomía.
• Gastritis eosinofílica: Infiltración eosinofílica (> 30 eos/campo), frecuentemente asociada a atopia.
• Gastritis granulomatosa: Enfermedad de Crohn, sarcoidosis, tuberculosis, cuerpo extraño.

Diagnóstico

Endoscopia con Biopsias

Es el gold standard. La apariencia endoscópica (eritema, erosiones, pliegues engrosados) no siempre correlaciona con los hallazgos histológicos, lo que hace las biopsias imprescindibles. El protocolo de Sydney actualizado recomienda al menos 5 biopsias: 2 de antro, 2 de cuerpo y 1 de incisura angular, colocadas en frascos separados.

Pruebas para H. pylori

Invasivas (requieren endoscopia):

• Histología: Tinción con hematoxilina-eosina, Giemsa o inmunohistoquímica. Permite además evaluar grado de inflamación y presencia de atrofia/metaplasia.
• Prueba rápida de ureasa: Biopsia en medio con urea e indicador de pH. Cambio de color por producción de amonio. Sensibilidad 90-95%.
• Cultivo: Permite pruebas de sensibilidad a antibióticos. Importante en fracaso de erradicación.

No invasivas:

• Prueba de aliento con C13-urea: Sensibilidad y especificidad > 95%. El paciente ingiere urea marcada con C13; si H. pylori está presente, la ureasa bacteriana la hidroliza liberando CO2 marcado detectable en aire espirado.
• Antígeno de H. pylori en heces: Sensibilidad y especificidad > 90%. Útil para diagnóstico y confirmación de erradicación.
• Suspender IBP al menos 2 semanas y antibióticos 4 semanas antes de cualquier prueba diagnóstica (falsos negativos).

Tratamiento

Erradicación de H. pylori

Las guías de Maastricht VI (2022) y el Consenso Mexicano recomiendan:

• Terapia cuádruple con bismuto: IBP + subcitrato de bismuto + tetraciclina + metronidazol × 14 días. Primera línea en regiones con resistencia a claritromicina > 15%.
• Terapia cuádruple concomitante: IBP + amoxicilina + claritromicina + metronidazol × 14 días. Alternativa cuando la resistencia dual (claritromicina + metronidazol) es < 15%.
• Verificación de erradicación: Obligatoria. Prueba de aliento o antígeno fecal al menos 4 semanas después de completar tratamiento. Si fracaso: cultivo con antibiograma para terapia dirigida.

Gastroprotección en Usuarios de AINEs

• IBP (omeprazol, esomeprazol, pantoprazol) concomitante en pacientes con factores de riesgo.
• Considerar inhibidores selectivos de COX-2 (celecoxib) en pacientes de alto riesgo GI (pero evaluar riesgo cardiovascular).
• Erradicar H. pylori antes de iniciar terapia crónica con AINEs.

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