Manchas en la Piel: Tipos, Diagnóstico Diferencial y Tratamiento

Clasificación de los trastornos pigmentarios

Los trastornos pigmentarios cutáneos se clasifican según el aumento o disminución de la melanina en la piel:

Hiperpigmentación

Aumento de la producción, transferencia o distribución de melanina, o acumulación de otros pigmentos en la piel. La melanogénesis normal ocurre en los melanocitos de la capa basal epidérmica: la enzima tirosinasa convierte la tirosina en DOPA y luego en dopaquinona, que se transforma en eumelanina (marrón-negra) o feomelanina (amarilla-rojiza). Los melanosomas cargados de melanina se transfieren a los queratinocitos vecinos, determinando el color de la piel.

Hipopigmentación

Disminución parcial o total de la melanina, por destrucción de melanocitos, defecto en la melanogénesis o alteración en la transferencia de melanosomas.

Melasma

Definición y epidemiología

El melasma es una hipermelanosis adquirida, crónica y recurrente, que afecta predominantemente áreas fotoexpuestas de la cara. Su prevalencia es especialmente alta en mujeres de fototipos intermedios (III-V de Fitzpatrick), afectando hasta al 40% de las mujeres hispanoamericanas. En México es uno de los motivos de consulta dermatológica más frecuentes.

Patogenia

• Radiación ultravioleta: principal desencadenante. La UVB y UVA estimulan directamente los melanocitos y los queratinocitos, que producen factores paracrinos (endotelina-1, SCF, hormona estimulante de melanocitos) que activan la melanogénesis.
• Factores hormonales: el control prenatal (cloasma gravídico), los anticonceptivos orales y la terapia hormonal sustitutiva se asocian fuertemente al melasma. Los receptores estrogénicos en melanocitos potencian la melanogénesis.
• Predisposición genética: concordancia familiar en el 40% de los casos.
• Luz visible: longitudes de onda de 400–700 nm (especialmente la luz azul) estimulan la melanogénesis a través del receptor de opsina-3 (OPN3), particularmente en fototipos oscuros.
• Componente vascular: la angiogénesis aumentada en las lesiones de melasma sugiere un papel del VEGF y la interacción melanocito-endotelio.

Clasificación clínica

• Centrofacial (63%): frente, mejillas, nariz, labio superior, mentón
• Malar (21%): mejillas y nariz
• Mandibular (16%): rama mandibular

Clasificación histológica (con luz de Wood)

• Epidérmico: se intensifica con luz de Wood. Depósito de melanina predominantemente epidérmico. Mejor respuesta al tratamiento.
• Dérmico: no se intensifica con luz de Wood. Melanina en macrófagos dérmicos (melanófagos). Más difícil de tratar.
• Mixto: componentes epidérmico y dérmico. El más frecuente.

Léntigos solares

Máculas hiperpigmentadas uniformes, bien delimitadas, de color marrón claro a oscuro, que aparecen en áreas fotoexpuestas (dorso de manos, cara, antebrazos, escote). Resultado del daño actínico acumulativo con hiperplasia de melanocitos y aumento de melanina epidérmica. No tienen potencial maligno, pero se deben diferenciar del lentigo maligno (melanoma in situ) mediante dermatoscopia: los léntigos solares muestran un patrón reticular homogéneo simétrico, mientras que el lentigo maligno presenta asimetría estructural y de colores.

Hiperpigmentación postinflamatoria (HPI)

Secuela frecuente de procesos inflamatorios cutáneos (acné, dermatitis, procedimientos dermatológicos) en fototipos oscuros. Se produce por transferencia aumentada de melanosomas a queratinocitos (HPI epidérmica) o por incontinencia pigmentaria con caída de melanina a la dermis (HPI dérmica, más persistente). Puede tardar meses a años en resolverse. Es una preocupación particularmente importante en la población mexicana.

Efélides (pecas)

Máculas pequeñas (1–5 mm), de color marrón claro, en áreas fotoexpuestas. Aparecen en la infancia y se intensifican con la exposición solar. Se deben a un aumento funcional de la melanogénesis sin aumento del número de melanocitos. Son más frecuentes en personas pelirrojas y de fototipo I-II. No requieren tratamiento, pero indican fotosensibilidad.

Nevos melanocíticos y la regla ABCDE

Los nevos melanocíticos son proliferaciones benignas de melanocitos. La transformación maligna es rara pero posible. La regla ABCDE permite la detección temprana de melanoma:

• Asimetría: una mitad no es igual a la otra
• Bordes: irregulares, dentados, mal definidos
• Color: variación de colores (marrón, negro, rojo, blanco, azul)
• Diámetro: > 6 mm (aunque melanomas incipientes pueden ser menores)
• Evolución: cambio reciente en tamaño, forma, color o síntomas (prurito, sangrado)

El "signo del patito feo" (nevo que se diferencia de los demás del paciente) es otro indicador de alarma.

Vitiligo

Definición

El vitiligo es un trastorno despigmentante adquirido causado por la destrucción autoinmune de los melanocitos, resultando en máculas y parches acrómicos (blancos, sin melanina). Afecta al 0.5–2% de la población mundial.

Clasificación

• Vitiligo no segmentario (generalizado): simétrico, progresivo. Incluye los subtipos acrofacial, vulgar (el más común), universal y mixto. Asociación con otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto en 15–20%, diabetes tipo 1, enfermedad de Addison, anemia perniciosa).
• Vitiligo segmentario: unilateral, distribución dermatómica. Inicio temprano, progresión limitada, responde bien al trasplante de melanocitos.

Patogenia

Teoría convergente: estrés oxidativo intrínseco de los melanocitos (acumulación de ROS, defecto en la vía Nrf2) → exposición de antígenos melanocitarios → respuesta autoinmune mediada por linfocitos T CD8+ citotóxicos que expresan IFN-γ → activación de la vía JAK-STAT → destrucción de melanocitos. La quimiocina CXCL10 y su receptor CXCR3 son mediadores clave en el reclutamiento de células T al melanocito.

Pitiriasis versicolor

Infección fúngica superficial por Malassezia (M. globosa, M. furfida), levadura lipofílica comensal. Produce máculas hipo o hiperpigmentadas con escama fina ("furfurácea") en tronco, hombros y brazos. El cambio de la forma levaduriforme a la hifal (patogénica) es favorecido por calor, humedad y sebo. Diagnóstico clínico confirmado con KOH directo (imagen en "espagueti con albóndigas": hifas cortas y esporas agrupadas) o fluorescencia amarillo-verdosa con luz de Wood. Tratamiento: antifúngicos tópicos (ketoconazol champú o crema, sulfuro de selenio) o sistémicos (fluconazol, itraconazol) en casos extensos.

Diagnóstico de manchas pigmentarias

Luz de Wood

Lámpara que emite radiación UVA a 365 nm. Permite:

• Diferenciar hiperpigmentación epidérmica (se intensifica) de dérmica (no cambia)
• Detectar fluorescencia en pitiriasis versicolor
• Delimitar la extensión del vitiligo

Dermatoscopia

Técnica no invasiva con lente de aumento (10–20x) y luz polarizada que permite visualizar estructuras pigmentadas subclínicas. Indispensable para:

• Diferenciar nevos benignos de melanoma (sensibilidad 90% vs. 70% a ojo desnudo)
• Evaluar el patrón de melanización en melasma
• Identificar signos de regresión o invasión en lesiones sospechosas

Tratamiento de la hiperpigmentación

Despigmentantes tópicos

• Hidroquinona (2–4%): inhibidor competitivo de la tirosinasa. Es el despigmentante estándar de referencia. Uso limitado a ciclos de 3–6 meses para evitar ocronosis exógena (hiperpigmentación paradójica con uso prolongado). La fórmula de Kligman modificada (hidroquinona 4% + tretinoína 0.05% + fluocinolona 0.01%) es altamente eficaz para melasma.
• Ácido kójico: quelante de cobre que inhibe la tirosinasa. Menos potente pero sin riesgo de ocronosis.
• Ácido tranexámico tópico (3–5%): inhibe la vía del plasminógeno, reduciendo la transferencia de melanosomas y la angiogénesis. También disponible oral (250 mg dos veces al día) con eficacia demostrada en melasma.
• Retinoides tópicos: tretinoína 0.025–0.1% acelera el recambio epidérmico, dispersa los gránulos de melanina y potencia la penetración de otros despigmentantes.
• Ácido azelaico (15–20%): inhibe tirosinasa, efecto selectivo sobre melanocitos hiperactivos. Seguro en embarazo.

Peelings químicos

• Ácido glicólico (30–70%): peeling superficial que mejora la textura y aclara la pigmentación epidérmica.
• Ácido salicílico (20–30%): particularmente útil en fototipos oscuros (menor riesgo de HPI).
• Ácido tricloroacético (15–35%): peeling medio. Mayor eficacia pero mayor riesgo de complicaciones.

Láser y luz pulsada

• Láser Q-switched (Nd:YAG 1064/532 nm, rubí 694 nm, alexandrita 755 nm): fragmenta la melanina en partículas eliminables por fagocitosis. Eficaz en léntigos solares y nevos de Ota. Uso cauteloso en melasma (riesgo de rebote).
• Láser de picosegundos: pulsos ultracortos que fragmentan la melanina con menor daño térmico. Prometedor en melasma.
• Luz intensa pulsada (IPL): útil en léntigos y fotodaño difuso.

Fotoprotección: la medida más importante

La fotoprotección estricta es fundamental en todo trastorno pigmentario. Se recomienda protector solar de amplio espectro (UVA + UVB) con SPF ≥ 50, con filtros inorgánicos (óxido de zinc, dióxido de titanio) o con protección contra luz visible (óxido de hierro, mica pigmentada). Reaplicación cada 2–3 horas. El uso de sombrero de ala ancha y evitación de la exposición solar directa son complementarios e indispensables.

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