TDAH: Diagnóstico Correcto y Tratamiento Multimodal en Niños y Adultos

¿Qué es el TDAH?

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un trastorno del neurodesarrollo caracterizado por un patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento o el desarrollo. Según el DSM-5, los síntomas deben estar presentes antes de los 12 años de edad y manifestarse en dos o más ambientes (escuela, hogar, trabajo, actividades sociales).

Presentaciones clínicas

El DSM-5 reconoce tres presentaciones:

• Predominantemente inatento: dificultad para sostener la atención, errores por descuido, parece no escuchar, no sigue instrucciones, desorganización, evita tareas que requieren esfuerzo mental sostenido, pierde objetos, se distrae fácilmente, olvidos frecuentes
• Predominantemente hiperactivo-impulsivo: inquietud motora, se levanta cuando debería permanecer sentado, corre o trepa inapropiadamente, incapaz de jugar tranquilamente, "como si tuviera un motor", habla en exceso, responde antes de que terminen la pregunta, dificultad para esperar turno, interrumpe
• Presentación combinada: cumple criterios de ambas dimensiones

Se requieren al menos 6 de 9 síntomas en la dimensión correspondiente (5 de 9 en adultos mayores de 17 años), presentes al menos durante 6 meses, con intensidad inconsistente con el nivel de desarrollo.

Prevalencia

El TDAH afecta al 5-7% de los niños y al 2.5% de los adultos a nivel mundial. En México, estudios epidemiológicos reportan prevalencias similares, aunque existe un significativo infradiagnóstico, particularmente en la presentación inatenta (más frecuente en niñas) y en adultos. Se estima que solo 1 de cada 4 niños mexicanos con TDAH recibe diagnóstico y tratamiento adecuados, según datos de la Asociación Mexicana por el Déficit de Atención, Hiperactividad y Trastornos Asociados.

Neurobiología

Circuitos fronto-estriatales

El TDAH se asocia con disfunción de los circuitos fronto-estriatales que conectan la corteza prefrontal (funciones ejecutivas: planificación, inhibición de respuesta, memoria de trabajo) con los ganglios basales (modulación motora y de recompensa). Los estudios de neuroimagen muestran:

• Volumen reducido de la corteza prefrontal dorsolateral y ventrolateral
• Menor volumen del núcleo caudado y putamen
• Adelgazamiento cortical que se normaliza parcialmente con la maduración cerebral
• Retraso en la maduración cortical de aproximadamente 3 años respecto a controles

Dopamina y noradrenalina

La neuroquímica del TDAH involucra principalmente dos sistemas:

• Dopamina (DA): la hipofunción dopaminérgica en circuitos prefrontales y estriatales explica las dificultades de atención, motivación y control de impulsos. El transportador de dopamina (DAT) está sobreexpresado en el estriado, removiendo dopamina de la sinapsis demasiado rápidamente
• Noradrenalina (NA): la disfunción noradrenérgica prefrontal contribuye a las dificultades de alerta, vigilancia y regulación emocional

Genética

El TDAH es uno de los trastornos psiquiátricos con mayor componente genético, con una heredabilidad del 70-80%. Es un trastorno poligénico: múltiples variantes genéticas de efecto pequeño contribuyen al riesgo. Los genes más consistentemente implicados incluyen DRD4 (receptor D4 de dopamina), DRD5, DAT1 (SLC6A3), SNAP25 y genes relacionados con la neurotransmisión serotoninérgica y noradrenérgica.

Diagnóstico

Evaluación clínica integral

No existe un test único ni un biomarcador para diagnosticar TDAH. El diagnóstico es clínico y se basa en:

• Entrevista clínica detallada con el paciente y los padres (en niños): historia del desarrollo, cronología de síntomas, funcionamiento en diferentes ambientes
• Escalas estandarizadas: Conners-3 (versión padres y maestros), SNAP-IV, Escala de Vanderbilt
• Observación conductual: comportamiento durante la consulta (puede ser normal; esto no descarta el diagnóstico)
• Evaluación neuropsicológica: útil pero no diagnóstica por sí sola; evalúa funciones ejecutivas, atención sostenida (CPT), memoria de trabajo
• Descartar comorbilidades: ansiedad (30%), depresión (20%), trastornos del aprendizaje (30-50%), trastorno oposicionista desafiante (40-60%), trastorno del espectro autista

Entrevista con padres y maestros

La información de múltiples informantes es crucial. Los padres reportan el funcionamiento en el hogar y los maestros el desempeño escolar y social. Discrepancias entre informantes no invalidan el diagnóstico sino que reflejan la variabilidad contextual del TDAH.

TDAH en Adultos

El TDAH persiste en la adultez en el 50-65% de los casos. Las manifestaciones cambian: la hiperactividad motora se transforma en inquietud interna, impaciencia y dificultad para relajarse. Los adultos con TDAH presentan:

• Dificultades laborales: problemas de organización, procrastinación, rendimiento inconsistente, cambios frecuentes de empleo
• Problemas en relaciones: impulsividad verbal, olvidos percibidos como negligencia
• Disregulación emocional: frustración fácil, irritabilidad, labilidad
• Mayor riesgo de accidentes automovilísticos, abuso de sustancias y problemas legales

Tratamiento Multimodal

Estimulantes

Los psicoestimulantes son el tratamiento farmacológico de primera línea, con eficacia demostrada en el 70-80% de los pacientes:

• Metilfenidato: bloquea el transportador de dopamina (DAT) y de noradrenalina (NET), aumentando la disponibilidad sináptica de estos neurotransmisores en la corteza prefrontal. Disponible en formulaciones de liberación inmediata (IR, duración 3-4 horas) y liberación prolongada (LP/OROS, duración 8-12 horas). Dosis: 0.5-1 mg/kg/día
• Lisdexanfetamina (LDX): profármaco que se convierte en d-anfetamina tras hidrólisis enzimática en los eritrocitos. Mecanismo: bloqueo de DAT/NET más liberación de dopamina y noradrenalina desde las vesículas presinápticas. Duración de acción: 12-14 horas. Menor potencial de abuso que anfetaminas clásicas por su activación progresiva

Efectos adversos de estimulantes: disminución del apetito, insomnio, cefalea, dolor abdominal, ligero aumento de frecuencia cardíaca y presión arterial. Monitorizar peso, talla (en niños), presión arterial y frecuencia cardíaca.

No estimulantes

• Atomoxetina: inhibidor selectivo del transportador de noradrenalina (NET). Eficacia menor que estimulantes pero útil en pacientes con comorbilidad ansiosa, tics o riesgo de abuso de sustancias. Dosis: 1.2 mg/kg/día. Latencia de 4-6 semanas
• Guanfacina de liberación prolongada: agonista alfa-2A adrenérgico que mejora la señalización noradrenérgica prefrontal. Útil como monoterapia o coadyuvante, especialmente en presencia de tics, agresividad o problemas de sueño

Intervenciones psicoeducativas y conductuales

• Psicoeducación: explicar al paciente y la familia la naturaleza neurobiológica del trastorno, reducir estigma y culpa
• Entrenamiento a padres: técnicas de manejo conductual, refuerzo positivo, estructura y rutinas
• Adaptaciones escolares: ubicación preferencial, instrucciones segmentadas, tiempos extendidos para exámenes, uso de apoyos visuales
• TCC en adultos: estrategias de organización, manejo del tiempo, regulación emocional, habilidades de planificación

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